醛固酮增多症所緻的繼發性高血壓?一周前我科收治了一個72歲的老年女患者，低血鉀、腦梗塞這個患者30多年前就發現高血壓，血壓最高達200/100mmHg，開始并未當回事，隻是偶爾随便用點藥，從未接受過正規的檢查治療20年前首發腦梗塞，以後又複發半年前出現大面積腦梗塞，在我院神經科住院時發現低血鉀，未引起重視出院後留有嚴重的後遺症：失語，全身肌痙攣而無法活動，卧床不起，生活不能自理，靠胃管鼻飼維持生命持續的低血鉀，每天補充鉀片也不能糾正，我來為大家科普一下關于醛固酮增多症所緻的繼發性高血壓?以下内容希望對你有幫助!

醛固酮增多症所緻的繼發性高血壓

一周前我科收治了一個72歲的老年女患者，低血鉀、腦梗塞。這個患者30多年前就發現高血壓，血壓最高達200/100mmHg，開始并未當回事，隻是偶爾随便用點藥，從未接受過正規的檢查治療。20年前首發腦梗塞，以後又複發。半年前出現大面積腦梗塞，在我院神經科住院時發現低血鉀，未引起重視。出院後留有嚴重的後遺症：失語，全身肌痙攣而無法活動，卧床不起，生活不能自理，靠胃管鼻飼維持生命。持續的低血鉀，每天補充鉀片也不能糾正。

住院當天因為咳嗽，同時需要更換胃管而來我院急診，急診醫生檢查發現嚴重的低血鉀，血鉀低至2.3mmol/L(正常3.5-5.5)而緊急收入院。

入院後經過詳細檢查，排除了因為攝入不足、胃腸道丢失、腎小管酸中毒等常見的低血鉀原因。同時發現腎素、血管緊張素II水平低，血醛固酮明顯升高，達320pg/ml(正常30-170)。腎上腺CT檢查發現左腎上腺飽滿。初步診斷原發性醛固酮增多症，給大量的醛固酮拮抗劑螺内酯口服，同時補鉀，加用地平類降壓藥等治療，血鉀恢複正常并穩定在正常值。

鉀離子是人體非常重要的電解質，血鉀升高或者降低，都會直接影響心髒的跳動。血鉀升高，可導緻心搏驟停；血鉀降低，可誘發心髒早搏、心律失常、全身麻痹等，所以我們醫生對患者血鉀濃度的變化特别的敏感。

兩側腎髒頂部各有一個小小的腺體故名腎上腺，别看它個不大，功能可不小，我們常說的腎上腺素、性激素、糖皮質激素、醛固酮等都是由它分泌的，這些激素對人體的功能發揮着巨大的調節作用。如果分泌上述激素的細胞過度增生甚至形成瘤體，激素的分泌将大大的增加，就會引起各種内分泌疾病。

原發性醛固酮增多症就是腎上腺細胞過度增生而引起的醛固酮過多的分泌。醛固酮的主要作用是保鈉排鉀，通過腎髒不斷的把鈉離子留下而把鉀離子排出體外。正常分泌的醛固酮，對維持人體血容量及電解質平衡具有重要的作用，但醛固酮分泌過多，體内的鈉離子就會越蓄積越多，最終導緻高血壓；而鉀離子排出過多導緻低血鉀。所以說，高血壓、低血鉀是醛固酮增多症的最明顯的特征。醛固酮增多症引起的高血壓是一種常見的繼發性高血壓，而繼發性高血壓的共同特點是血壓高、波動大、難控制。

大多數原發性醛固酮增多症是先天發病，許多患者年輕時就出現高血壓，血醛固酮含量測定也是年輕人高血壓必須篩查的項目。這位患者不到40歲就出現了高血壓，當時受醫療條件的限制，沒有進行相關的檢查，所以拖到了老年才發現。

推測該患者的發病可能的過程是：她開始高血壓可能就是繼發性高血壓，持續的高血壓引起多次發生腦梗塞最終緻殘。而所有這一切的罪魁禍首就是原發性醛固酮增多症，遺憾的是，它被忽視了。

原發性醛固酮增多症可以手術治療，手術切除過多增加的分泌細胞以達到根治的目的。沒有手術指證的話可以口服大量的螺内酯及降壓藥，如果血壓能夠控制很好的話，也就不會發生因高血壓引起的悲慘結局了。

作者：天津市泰達醫院李青