慢性腎髒疾病(CKD)是骨質疏松症的獨立危險因素，而骨質疏松又是慢性腎病的并發症之一。

腎病出現骨質疏松會導緻骨骼及關節疼痛，增加骨折風險，進而增加了殘障和死亡的風險。

骨質疏松更“青睐”慢性腎病人群

為什麼慢性腎病人群好發骨質疏松？這裡需要給大家普及一個醫學概念——腎性骨病。

腎性骨病泛指繼發于腎髒疾病的代謝性骨病，是慢性腎髒病後期與血液透析人群最嚴重的并發症之一。廣義的腎性骨病是指一切和腎髒有關的骨病；而狹義的腎病骨病也稱腎性骨營養不良(ROD)，即慢性腎髒病礦物質和骨代謝紊亂（CKD-MBD）。

骨質疏松症是一種以骨量下降、骨微結構損害、骨脆性增加，可引起肌肉及骨骼疼痛、易發生骨折為特征的全身性骨病，是腎性骨病最常見的臨床表現。

終末期腎病需警惕骨質疏松

在慢性腎髒病的早期，腎性骨病就開始出現，當腎小球濾過率＜50%時（正常值90-120ml/min/1.732），半數腎友會出現腎性骨病的病理變化。發展到慢性腎髒病終末期(尿毒症期)時，幾乎100%的腎友都會出現腎性骨病。慢性腎病人群椎體和髋部發生骨折的概率是非慢性腎髒病患者的3-4倍。

骨質疏松是慢性腎功能衰竭時由于鈣、磷及維生素D代謝障礙、繼發甲狀旁腺機能亢進、酸堿平衡紊亂等因素而引起的腎性骨病。因此，終末期腎病及透析人群更容易并發骨質疏松或其它腎性骨病。

2008年美國腎髒病數據系統數據顯示維持性血液透析患者髋部骨折風險約為普通人群的4倍，死亡風險增加3.7倍。

如何防治骨質疏松

1、糾正甲狀旁腺功能異常

甲狀旁腺功能異常是礦物質代謝紊亂的直接原因。

目前對于慢性腎病骨質疏松治療主要停留在對于鈣磷代謝紊亂的治療層面上，如糾正低鈣血症、高磷血症、PTH 異常、1，25( OH) 2D 的降低，從而達到維持骨骼生長，預防全身軟組織和心血管系統鈣化的發生。

2、激素影響

性激素（雌激素）減少可使骨細胞對PTH敏感性增高，導緻骨質流失增多。研究也表明，雌激素對骨代謝有重要調節作用，普通人群中絕經或閉經的女性骨質疏松的發生率明顯升高。而生長激素、胰島素樣生長因子1、性激素等激素水平下降是老年人群易發生骨質疏松的主要原因。

在大豆及其制品中存在植物雌激素，對于預防骨質疏松具有一定的保健功效，所以我們也鼓勵可以每日吃些豆制品。

3、保持體重适度

研究表明，體重、BMI、人體脂肪含量是血液透析人群骨密度的重要影響因素。有研究發現，在肥胖的普通人群中，骨質疏松的發生率明顯上升；低BMI的終末期腎髒病(ESRD)患者髋部骨折風險明顯增高。

因此，對于血透人群提倡保持适當體重。

4、運動

大量臨床研究均證明體力活動可促進骨質生成，增加骨密度。因此，對于血透人群，應該提倡在體力耐受的情況下，适量運動。

骨質疏松是慢性腎病的并發症之一，又是終末期腎病死亡獨立危險因素。因此，及早發現、積極防治骨質疏松，降低其發生骨折風險，對提高腎友的生活質量至關重要。

參考文獻：

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