血壓調節的生理機制概述

許多神經和體液因素可影響血壓，包括交感神經系統（控制ɑ和β受體）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）（調節機體和腎髒血流）、腎功能和腎血流（影響血流和電解質平衡、體液因素（腎皮質激素、血管加壓素、甲狀腺激素和胰島素）和血管内皮（調節一氧化氮[NO]釋放，緩激肽，前列環素，内皮素）。

正常情況下，血壓有代償機制，随心髒需求改變。心輸出量（CO）增加，代償性減少外周血管阻力（TPR）；同樣地，外周血管阻力的增加可使心輸出量減少。心輸出量和外周血管阻力的這種關系維持了MAP，MAP=CO×TPR。

代償機制失效時，相反的血壓變化會出現。起初，血流量的增加可升高血壓及增加心輸出量，最終，長期的高血壓，外周阻力增加，心輸出量恢複正常。

腎髒（RAAS系統）在血壓調節機制中的作用

腎髒尤其是RAAS在血壓調節中起到重要作用。低血壓、腎低灌注、循環衰竭、低鈉血症及交感神經激活均可刺激腎球旁細胞分泌腎素。腎素作用于血管緊張素形成血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在轉化酶（ACE）作用下形成血管緊張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ是有力的血管收縮劑，可直接收縮動脈平滑肌。血管緊張素Ⅱ還可刺激腎上腺産生醛固酮，增加水鈉潴留及鉀的排洩。許多因素可影響腎素釋放，尤其是那些影響腎灌注的因素。總之，高血壓可反饋性的抑制腎素的釋放。

約有20%原發性高血壓患者腎素活性（PRA）低于正常，15%患者腎素活性高于正常。高腎素活性者（如青年、白種人），理論上對RAAS影響藥物[如血管轉化酶抑制劑和血管緊張素受體阻滞劑（ARBs）]反應靈敏；低腎素活性患者，對利尿劑反應較好。

交感神經在血壓調節機制中的作用

動脈血壓也受交感神經影響，交感神經可收縮和舒張血管平滑肌，刺激中樞神經系統（CNS）的ɑ受體，降低交感興奮，可降低血壓。

刺激外周ɑ1受體，血管收縮。ɑ受體受負反饋調節，當腎上腺素釋放入突觸間隙，刺激突觸前的ɑ2受體，腎上腺素分泌即受到抑制，這種負反饋調節維持了收縮和舒張的平衡。

刺激心肌層的突觸後β1受體，可使心率增快和心肌收縮力增加。刺激血管突觸後β2受體，可使血管舒張。

鈉、鉀以及鈣在血壓調節機制中的作用

【鈉】

鈉和血壓有間接關系。認為高血壓患者對鈉敏感性高（可能受遺傳性和環境影響），飲食中鈉攝入高的患者，高血壓患病率高于低攝入組。

過量攝入鈉導緻高血壓的機制尚不清楚，但是認為與腎髒排鈉功能受損的利鈉激素（不是與心衰有關的A和B型利鈉肽）有關。這種利鈉激素亦可能導緻細胞内鈉和鈣升高，從而增加血管張力和高血壓。

【鈣】

流行病學和臨床試驗表明鈣和血壓負相關。關于兩者的關系，一種可能的機制是細胞内外鈣平衡的變化，細胞内鈣溶度升高使外周血管阻力增加，導緻血壓升高。

【鉀】

低鉀飲食可增加外周血管阻力。理論上，利尿治療後低鉀，能減少利尿劑的降壓效果，目前還未深入研究。因為低鉀可增加心血管事件的風險，如猝死。故血鉀應維持在正常範圍内。

胰島素在血壓調節機制中的作用

胰島素抵抗和高胰島素血症和高血壓有關。胰島素抵抗常與糖尿病、血脂紊亂、高血壓和肥胖（也稱為代謝綜合征）共存。胰島素抵抗在高血壓進展中的确切作用仍在推測，但是比較明确的是這些因素均為心血管疾病危險因素。

一氧化氮在血壓調節機制中的作用

血管内皮是一個有活力的系統，在這一系統中，血管張力受許多物質調節，如前所述血管緊張素Ⅱ作用于血管内皮，使其收縮，除此以外還有許多其他物質調節血管張力。

一氧化氮（NO）曾被稱為内皮源性舒張因子，是一種舒張血管内皮的化學物質。NO由血管内皮産生，具有強有力的血管舒張作用，NO已被明确證實是血壓的重要調節因素。

假設高血壓患者可能有釋放NO的缺陷，血管舒張不足，從而形成高血壓和/或高血壓的并發症。

調節血壓的生理機制有很多，任何一個環節出現問題都有可能升高血壓，然而目前臨床上關于原發性高血壓的病因仍處于一個研究的狀态。也就是說到目前為止，原發性高血壓仍是病因不明且無法治愈的。部分繼發性高血壓是可以通過治療原發疾病起到治愈效果的，繼發性高血壓準确的說應該是一個症狀而不是疾病。