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為何出現酮症酸中毒
為何出現酮症酸中毒
更新时间:2025-04-02 10:51:58

大約30%糖尿病患者同時存在糖尿病酮症酸中毒(DKA)和糖尿病高滲狀态(HHS),因此DKA和HHS有時合稱為“高血糖危象”。DKA/HHS,共同特點是絕對或相對的低胰島素血症,不同之處僅僅是脫水、酮症和酸中毒等嚴重程度的不同。

為何出現酮症酸中毒(那些年你有過的酮症酸中毒)1

我們今天主要來介紹下“糖尿病酮症酸中毒”。

DKA發生的兩大主要原因是:胰高血糖素水平升高和胰島素水平降低。引起高血糖的五大激素的其他三種激素(糖皮質激素、兒茶酚胺、生長激素)則決定患者應激性高血糖和黎明現象高血糖的發生。如果無嘔吐、脫水、間斷發病,則糖尿病的DKA常不嚴重;門診2型糖尿病常常僅有酮症,而無代謝性酸中毒。

發生糖尿病酮症酸中毒時血生化有什麼異常呢?首先,我們來看看血糖、血酮和酸中毒的關聯性。

①典型者,血糖>16.7mmol/L(300mg/dl),多為16.7~27.8mmol/L(300~500mg/dl)之間,出現明顯尿酮和血酮體陽性以及相應程度的酸中毒。②偶可出現嚴重酮尿和酸中毒,而血糖僅輕度升高在11.1~22.2mmol/L(200~400mg/dl)。③嚴重高血糖,隻是輕度酮血症和酸中毒。DKA時血糖可高過33.3mmol/L(600mg/dl)甚至達55.6mmol/L(100 mg/dl),此時常伴随糖尿病高滲狀态。

期間,還會存在白細胞升高、彌散性血管内凝血、深部靜脈血栓形成等問題。DKA時即便脫水嚴重,心率也可能正常,約80次/分;一旦血壓<90/60呈休克時,心率可達100~120次/分。經合理補液血壓恢複正常後可在短時間維持心率110次/分左右,并可在約24小時後心率回複正常。

糖尿病酮症酸中毒還會損害胃黏膜和胃的自主神經,早期厭食、惡心、嘔吐。後期發生胃擴張時重症嘔吐,中上腹膨脹,須插胃管與補液。

為何出現酮症酸中毒(那些年你有過的酮症酸中毒)2

1型糖尿病并無應激也易于發生DKA。2型糖尿病的DKA有兩類:大多數常常存在感染、外傷、精神創傷等應激因素誘發;少數或者個别患者為酮症傾向2型糖尿病,其特點包括:肥胖常見,糖尿病家族史明顯,β細胞自體免疫标志少見,首次DKA發病後的10年内40%患者仍然屬于2型糖尿病。1型糖尿病發生DKA是由于永久性β細胞功能衰竭,有别于2型糖尿病急性一過性β細胞功能衰竭,後者的可能原因包括:葡萄糖毒性、脂毒性、嚴重應激反應等。

1型糖尿病的DKA的誘發因素為胰島素應用不足或失敗;而2型型糖尿病的DKA的誘發因素常為感染、應激反應和胃腸功能紊亂相關的脫水。

糖尿病酮症酸中毒的治療内容包括補充液體、注射胰島素、糾正誘因和并發症治療。換言之,包括水(恢複血容量)、電(鈉與鉀)、酸(糾正代謝酸中毒)、糖-酮(胰島素降糖、抑酮)、誘因、并發症治療。

為何出現酮症酸中毒(那些年你有過的酮症酸中毒)3

無論是酮症酸中毒還是糖尿病高滲狀态,不僅花費物力、财力,患者的精神和身體也會遭受非常大的傷害。所以各位糖友在家時一定要積極有效地管理好自己的血糖,從飲食、運動入手輔助藥物健康控糖。

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