“五月不減肥，七月徒傷悲”，随着夏季漸漸到來，人們在脫去厚重棉服的同時，衆多“減肥族”們也即将面臨減肥成效的“驗收”考驗。

人為什麼變胖？什麼飲食方式最有利于減肥？這些問題總是困擾着衆多“減肥族”。在多種飲食方式中，低碳飲食成為了減肥一族的“首選”。通過攝入高脂肪高蛋白、但極低碳水化合物含量的膳食模式，能夠起到良好的減重效果，這樣的飲食方式，在學術界也被稱為“生酮飲食”。

盡管低碳飲食整體上效果良好，但其作用機制至今尚不明确。目前較為流行的用于解釋該問題的“碳水化合物-胰島素模型”（CIM模型）認為：攝入碳水化合物會引起餐後胰島素水平激增，而胰島素會促進機體攝入的能量儲存到脂肪組織中，導緻其他組織産生饑餓信号，而該信号會抑制代謝率并進一步刺激進食。但生酮飲食則會打破這一循環，由于其碳水化合物含量很低，生酮飲食對餐後胰島素水平的刺激作用有限，從而降低機體對食物的渴望并提高代謝率，因此減肥效果顯著。

然而這真的正确嗎？

5月7日，中國科學院深圳先進技術研究院醫藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學家、中國科學院深圳理工大學（籌）藥學院講席教授John Roger Speakman（約翰·羅傑·斯彼克曼）院士與美國國立衛生研究院（NIH）的Kevin Hall（凱文·霍爾）博士合作，提出了駁斥這一理論模型的新觀點，在Science上以觀點文章形式進行發表。文章指出，CIM模型并不能很好的解釋生酮飲食的作用，并在現有研究結果的基礎上，提出了一種替代模型——Energy Balance Model（能量平衡模型）。Speakman為本文的第一作者兼共同通訊作者，深圳先進院為第一單位。

“對于理解人類為什麼會發胖，以及為什麼生酮飲食有助于減肥，CIM模型隻是一次很好的嘗試，但是動物實驗和人類實驗的結果都證明該模型是錯誤的。” Speakman表示。

關于導緻肥胖的膳食模式，目前存在多種理論模型，争議較大，尚不存在具有絕對優勢的解釋。傳統的CIM模型認為，胰島素是驅動人類肥胖的關鍵激素，而人類肥胖是由于飲食中的碳水化合物誘發餐後胰島素水平激增，促進能量向脂肪組織中的轉移以及代謝率的降低導緻的。

文章指出，根據CIM模型預測，攝入高碳水飲食後引起的餐後胰島素水平較低碳水飲食更高，因此會導緻較高的體重和體脂水平，然而長期動物實驗和短期人類實驗都顯示相反的結果；另一方面，根據CIM模型預測，低碳水飲食會導緻食欲降低和體重降低，但目前對肥胖和超重患者采用低碳水飲食的研究結果各不相同。

針對CIM模型存在的漏洞與不足，作者提出了一種替代模型——能量平衡模型，即緻肥的膳食模式造成能量攝入值增加，引發能量失衡。胰島素促進脂肪組織對能量物質的吸收，同時向大腦發出負反饋信号，當脂肪水平超過某一阈值時，其與脂肪組織分泌的其他激素和其他組織分泌的激素共同作用調控能量攝入。

導緻肥胖發生的原因是多維度的。文章認為，胰島素對于調節肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的發生是胰島素和其他激素共同作用的結果，如瘦素、脂聯素等都會影響肥胖，而并非如CIM模型認為的簡單的碳水化合物-餐後胰島素水平調控通路。

此外，相較于攝入碳水化合物導緻升高的餐後胰島素水平，作者傾向于認為基礎胰島素水平更重要，因為脂肪組織釋放和吸收脂肪的過程對基礎胰島素水平更敏感，而低脂或者低碳水飲食都可以降低基礎胰島素水平，所以基礎胰島素水平可以對能量平衡做出響應。

“生酮飲食雖然有效，但是其作用機制可能遠比大多人想象的要複雜。CIM模型過分強調了碳水化合物-胰島素信号在肥胖發生過程中的作用。了解生酮飲食的作用機制，将有助于我們理解肥胖和其他代謝疾病的發病過程。”Speakman表示。

Energy Balance Model能量平衡模型（供圖：肖仲琳）

論文截圖

來源：中國科學院深圳先進技術研究院