說起魚肉脆化的曆史，可以追溯到20世紀七十年代，在廣東中山就有成功的用蠶豆喂養成脆肉鲩魚的案例。從那時候開始，伴随着國内水産行業的發展，在廣東省形成了成規模的脆肉鲩魚養殖魚塘，其中中山市的東升鎮還成為了脆肉鲩魚的主要養殖重鎮，被稱為“中國脆肉鲩魚之鄉”。

脆肉羅非魚的養殖曆史就比脆肉鲩魚要短得多，在2010年之後才有小範圍的養殖探索，這主要是由于脆肉羅非魚和脆肉鲩魚的攝食蠶豆的模式不一樣而導緻的。脆肉鲩魚是直接使用蠶豆進行投喂，而羅非魚則不可以，需要以蠶豆作為主要原來制成飼料，羅非魚才能正常攝食。而由于羅非魚對蠶豆的耐受性沒有鲩魚高，飼料中蠶豆添加量過高，則死亡損耗太厲害，而蠶豆的添加量不夠，則達不到脆化效果。

如果用食品學和生物學的指标來表示，一般當我們說起肌肉脆化的時候，我們說的其實是魚肉的硬度、咀嚼性和彈性等指标的增加。

有研究表明，脆肉鲩魚的肌肉的硬度、咀嚼性和彈性等指标要顯著高于普通草魚。而當我們繼續往更微觀的部分去研究，發現這三個指标的增加，主要是由于肌肉纖維中的肌纖維密度增加、肌纖維直徑減少和肌纖維細胞之間的間隙增加而導緻的。也就是說，魚肉的脆化，是通過增加肌纖維密度和和肌纖維細胞間隙，減少肌纖維直徑來實現的。

魚體的正常生長是通過肌纖維的增生和肥大來實現的。所謂肌纖維的增生，是指肌纖維數量的增加，而肌纖維的肥大，則指的是單根肌纖維的擴大。蠶豆的投喂會誘導肌纖維的增生，而不會導緻肌纖維的肥大，因此在進行蠶豆養殖後，我們會發現肌纖維的密度增加，而直徑卻比較小。另一方面，肌纖維直徑沒有增長，導緻肌纖維的細胞間隙增多，而細胞間隙的主要物質是基質蛋白，而基質蛋白則主要由膠原蛋白和彈性蛋白組成，這兩種蛋白含量的升高，都會導緻魚肉脆度的增加。

而在機體攝入蠶豆，到肌肉纖維的結構發生改變，這中間經曆了一系列的相關蛋白的表達的上調或者下調，而引起這一系列的蛋白的差異表達，到底是由于蠶豆中的那種成分，或者是哪幾種成分協同誘導，則暫時還不确定。而相關的蛋白質通路的表達差異，則在文獻《Proteomic signature of muscle fibre hyperplasia in response to faba bean intake in grass carp》裡面有較為詳細的描述。

說起蠶豆，除了脆肉鲩魚之外，最為人所知的應該屬于溶血症，也就是所謂的蠶豆病。生物機體内有種物質叫還原性谷胱甘肽，在維持紅細胞的代謝和膜的完整性方面起着重要作用，這種物質的缺失，會導緻紅細胞膜的受損、紅細胞的破裂和血紅蛋白的釋放。

葡萄糖-6-磷酸脫氫酶是催化磷酸戊糖途徑的第一反應步驟的酶。該反應産生的NADPH與谷胱甘肽還原酶結合，将氧化的谷胱甘肽轉化為還原的谷胱甘肽。由于紅細胞不含線粒體，涉及葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的磷酸戊糖途徑是維持其代謝和完整性的唯一途徑。這就是葡萄糖-6-磷酸脫氫酶——還原性谷胱甘肽——細胞溶血的關系鍊。

而蠶豆中含有左旋多巴，在蘇氨酸酶的影響下轉化為多巴喹酮。多巴喹酮可以通過與還原的谷胱甘肽結合産生氧化的谷胱甘肽，從而進一步降低還原性谷胱甘肽的水平。由于蠶豆病患者體内缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，因此攝食蠶豆會導緻有過多還原性谷胱甘肽轉化成氧化型，而降低還原型谷胱甘肽的含量，導緻細胞溶血。

而雖然在正常的魚體内是不缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，但是另一方面蠶豆中含有一些不知名的抗營養因子，能夠導緻葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、NADH-細胞色素B5還原酶、谷胱甘肽還原酶、丙酮酸羧化酶的表達的降低，而以上的酶的含量降低，最終都是導緻了還原型谷胱甘肽含量的降低，而使得紅細胞代謝受到抑制、紅細胞膜受損、紅細胞過早凋零，最終表現出來的症狀就是溶血，而這，就是在脆肉鲩魚和脆肉羅非魚養殖中使用蠶豆産生的最明顯的副作用。

脆化和溶血是在使用蠶豆使得魚肉脆化而産生的正反兩面的結果，我們想要的是肌肉脆化這個正面結果，而溶血則是希望能避免的副作用。從暫時的文獻報道來看，蠶豆中引起肌肉脆化的成分和引起細胞溶血的成分不一定相關，如會直接導緻細胞溶血的左旋多巴，還沒有發現其在引導肌肉結構變化中的作用。

因此，分析蠶豆脆化的機理，提純出蠶豆中能導緻肌肉脆化的有效成分，有朝一日能實現脆化飼料能在使得肌肉脆化的同時，并不會導緻機體溶血的發生，把肌肉脆化和細胞溶血真正分隔開，這将會是蠶豆脆化研究的真正價值的所在。