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血清鉀>5.5mmol/L即為高鉀血症(Hyperkalemia)。高鉀血症是臨床較為常見的急危重症。随着血鉀值的升高,心電圖的表現也随之改變。
高鉀血症的心電圖表現及機制
➤當血清鉀5.5-6.5mmol/L時,胸前導聯出現高尖T波,形态特點為基地部窄、對稱,呈帳篷狀;QT間期縮短,如圖一。
➤可能機制為:細胞外鉀離子濃度升高,心室肌細胞膜對鉀離子通透性增加,使複極化3相電流增大,3相時間縮短,坡度變陡。
圖一
➤當血清鉀升高至6.6-8.5mmol/L時,出現PR間期延長,P波扁平,QRS波增寬,如圖二。
➤可能機制為:心肌細胞靜息膜電位負值減小,動作電位0相上升速度減慢,鈉通道失活,導緻動作電位降低。由于心房肌組織對血清鉀濃度變化更敏感,P波的改變要早于QRS波,而心房、心室肌細胞又較自律傳導系統敏感。
圖二
➤當血清鉀濃度大于8.5mmol/L時,P波振幅降低或完全消失,QRS波逐漸增寬,出現心髒傳導障礙(如室内阻滞、束支傳導阻滞、窦室傳導等),最終形成“正弦波”甚至心室停搏或室顫,如圖三。
➤可能機制:由于靜息膜電位負值減小,室内傳導速度極度緩慢,心房傳導受抑制甚至完全消失,窦房結激動通過結間束傳至交界區,再傳至心室,即窦室傳導。QRS波群顯著增寬,與高尖的T波形成雙向波浪型(“正弦波”),P波則完全消失。
圖三
此外,高鉀血症也可引起特殊的心電圖改變,如ST段壓低、損傷型ST段擡高及Brugada拟表型,見圖四。
圖四
除此之外,高鉀血症心電圖的高尖T波尤其值得我們注意。
正常T波形态為圓頂型,升支緩,降支陡,方向與QRS波相同(I、II、aVF、V3-V6直立,aVR倒置),振幅不低于同導聯R波的1/10(肢體導聯通常不超過0.5mV,胸導聯不超過1.5mV)。
高尖T波的鑒别診斷
高尖T波需與以下情況進行鑒别診斷:
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