體位改變時血壓大幅度異常下降(體位性低血壓)是一種生理體征，也是影響血壓穩态的各種情況的最終共同途徑。直立性低血壓非常常見，并随着年齡的增長而增加，影響約五分之一 60 歲以上社區居民和1/4的長期患病人員。高達1/4的出現不明原因暈厥和嚴重體位不耐受的患者有體位性低血壓。直立性低血壓會對生活質量産生負面影響，可導緻創傷性跌倒、縮短預期壽命并增加各種疾病（主要是心血管疾病）的風險。

通過消除或減少誘發、加劇體位性低血壓的因素（如低血容量和藥物治療）或防止身體失衡，通常可以提高站立血壓進而提高體位耐受性。慢性體位性低血壓可能是神經障礙的一個特征，影響血管壓力反射，導緻站立時血管收縮受損;在這種情況下稱為神經源性體位性低血壓。神經源性體位性低血壓最常發生在神經退行性疾病患者中，這些神經退行性疾病包括神經組織中錯誤折疊α-突觸核蛋白的細胞内積累(即突觸核蛋白病)、脊髓損傷或由糖尿病、澱粉樣變、有毒物質、自身免疫疾病或副腫瘤疾病引起的小纖維神經病變。非神經源性原因（如低血容量、多藥性、心力衰竭、心律失常或晚期瓣膜病）的體位性低血壓在一般人群中更為常見，但可與神經源性體位性低血壓并存時更嚴重。

随着先進的血流動力學分析和連續血壓測量的增加，發現了體位血壓調節障礙的四種主要亞型(初始體位性低血壓、延遲性血壓恢複、經典體位性低血壓和延遲性體位性低血壓)，并有助于臨床識别體位性低血壓的不同表現。新出現的體位性低血壓亞組的預後影響的證據正在增加。神經源性體位性低血壓可能代表帕金森病或相關突觸核蛋白病的早期臨床表現，這是特别有趣的，這些可以作為生物标志物來評估未來疾病緩解治療的效果。在這篇綜述中，我們批判性地回顧了站立引起的主要生理變化，直立性低血壓的四種亞型的主要臨床特征，以及這四種亞型對輔助檢查、長期預後和治療的影響;我們還提出逐步診斷和個性化管理方法的最新見解。

作者：李瑞傑

文源：“神經内科及重症醫學文獻學習”公衆号

體位性低血壓的臨床表現和分類

體位性低血壓的發生是由于在直立姿勢下，由于重力對心血管血流動力學的影響，無法維持正常的血管張力(圖1)。體位性低血壓通常發生在代償反應不足或過度時，通常是由于動脈壓力反射的失敗導緻。

圖-1：直立姿勢的穩态循環調整

直立壓力導緻血液從胸部轉移到隔膜下方擴張靜脈的系統。靜脈彙集會迅速減少中心血容量，而這種減少會因下肢靜脈壓力增加而導緻血漿毛細血管濾過增加而更加複雜。中心血容量的減少會降低心髒充盈量和每搏輸出量（每次心跳泵出的容量）。在健康個體中，站立時心率增加，但不足以補償每搏輸出量的減少，因此心輸出量（每搏輸出量和心率的乘積）減少。直立姿勢（大箭頭）的關鍵循環調節是動脈壓力反射介導的小動脈和内髒靜脈容量血管收縮，随後全身血管阻力增加，以補償心輸出量的減少，因此維持正常血壓（平均動脈壓） =心輸出量×全身血管阻力）。這種反應因骨骼和腹部肌肉張力的增加而增強，通過骨骼肌泵增加靜脈回流。在健康個體中，平均血壓變化不大，收縮壓僅略微降低（如果存在），而舒張壓升高。體液激活，特别是血漿腎素增加活動和加壓素釋放，也支持長時間站立期間的循環。腦自動調節有助于在各種灌注壓力下維持腦血流量。CBV=中心血容量

由此産生的體位性低血壓可以表現為多種形式:基于體位生命體征的無症狀測量結果;有直立性症狀(如頭昏眼花)，在仰卧姿勢後緩解;有直立體征(認知能力減退)，無症狀(如低血壓性意識喪失);或伴有明顯的意識喪失(暈厥)。體位性低血壓的臨床表現可包括多種症狀，症狀之間的過渡可能取決于潛在原因或加重因素。值得注意的是，患者可能對症狀不清楚，可能隻表現為疲勞、認知障礙、下肢無力或步态障礙，或者可能根本沒有症狀。圖2顯示了直立性低血壓的四種主要亞型，這些亞型是根據站立時血壓反應的大小和時間定義的。

圖 2：體位性低血壓的四種主要亞型

顯示正常恢複的連續血壓曲線示意圖以及初始體位性低血壓、延遲性血壓恢複、典型體位性低血壓和延遲性體位性低血壓的診斷标準。因為大約 95% 的直立性不耐受和不明原因暈厥的患者僅通過收縮壓标準就可以确定為直立性低血壓，因此我們僅顯示收縮壓标準。需要注意的是，在有仰卧位高血壓的患者中，收縮壓降低≥30 mmHg通常定義為典型的體位性低血壓。

疑似體位性低血壓的診斷檢查

病史采集對于評估患者的體位性症狀和将體位性低血壓與其他引起體位性不耐受的疾病(特别是血管迷走神經性暈厥和體位性心動過速綜合征)區分是至關重要的。自主神經激活的症狀和體征(如出汗和心悸)可提示體位性心動過速綜合征和血管迷走神經性暈厥，情緒或疼痛觸發可提示血管迷走神經性暈厥。站立後立即出現的反複和短暫的直立性不耐受史(通常在站起來并行走後約5步内)是初始直立性低血壓的高度特異性病史。經典的體位性低血壓與最初的體位性低血壓相比，由于長時間的大腦(包括視網膜)灌注不足，引起的症狀不那麼直接但更持久;這種低灌注可導緻頭暈、視力模糊、聽力模糊、認知能力減退，最終導緻暈厥(即由于全腦低灌注引起的短暫意識喪失)。偶爾，如果腦低灌注是區域性的，可能會發生短暫性腦缺血發作。典型的體位性低血壓，特别是神經源性低血壓，也可表現為肩頸肌肉灌注不足(引起所謂的衣架樣疼痛)、肺部(由于肺尖灌注不足導緻的通氣灌注不匹配而引起呼吸困難)，很少出現胸痛(即使冠狀動脈通暢也會引起胸痛)。這些症狀在站立或甚至坐着時間發生，但在仰卧時不會發生，并持續和反複出現。站立不耐受通常在夜間排鈉後的早晨、血容量丢失、停止運動後、進食或飲酒後、環境溫度較高時、患者長時間平卧後站立時以及身體去條件調節時更為明顯。直立不耐受的頻率、嚴重程度和類型在經典和遲發性直立能力下降患者之間似乎沒有區别。

神經源性體位性低血壓的體位症狀與站立時的最低血壓相關，而與血壓下降的幅度無關。然而，盡管站立時血壓很低，但高達一半的神經源性體位性低血壓患者沒有症狀，盡管目擊者可能觀察到患者站着時認知能力變慢。這種低血壓意識的喪失可以部分解釋神經源性體位性低血壓患者與同齡無體位性低血壓患者相比，跌倒風險增加的原因，因為患者可能沒有采取預防措施，也可能不記得導緻跌倒的意識喪失。由中樞神經系統突觸核蛋白病(即多系統萎縮、帕金森病或路易體癡呆)引起的神經源性體位性低血壓患者中，低血壓導緻意識不清尤其常見。對于帕金森病和周圍自主神經障礙引起的神經源性體位性低血壓患者，在患者直立時進行的神經心理學測試比在仰卧或坐着時進行的測試産生的認知性能更差。認知障礙和體位性低血壓之間的關聯似乎與低血壓的程度有關，正如對帕金森病癡呆患者膽堿酯酶抑制劑卡巴拉汀的兩項随機對照試驗的事後分析所示。這些分析顯示，治療後血壓升高的體位性低血壓患者比血壓沒有升高的患者有更大的認知獲益，這表明臨床獲益是由抗低血壓效應而不是抗膽堿能效應解釋的。

病史采集應始終包括對心血管不良反應和體位性低血壓相關共病的藥物的全面回顧。應該特别注意，體位性低血壓的出現可能是一種更廣泛的神經系統紊亂的迹象，這種紊亂也會影響其他器官的控制。因此，初始評估應擴展到其他自主神經症狀（例如便秘、勃起功能障礙和膀胱問題），并包括全面的神經系統檢查，以尋找認知能力下降、帕金森症、共濟失調或周圍神經病變的迹象。至少有四分之一的純自主神經衰竭患者最終被診斷為 CNS 突觸核蛋白病。表明此類診斷風險增加的臨床特征包括嚴重的膀胱問題、便秘、輕微的運動障礙和精神症狀（病例）。

一名 58 歲女性，因站立不動或爬樓梯後頭暈 8 年就診，坐下或躺下緩解。描述不能耐受高溫和尿潴留，偶有尿失禁（從6 年前開始，通過間歇性自我導尿治療）。她有目睹的扮演行為，步态寬。無其他病史及服用其他藥物。心髒評估顯示輕度功能不全，但沒有結構異常。傾斜平台試驗在 3 分鐘内重現了她的典型症狀，同時收縮壓逐漸降低（從仰卧位159/112mmHg仰卧位到傾斜 時85/71 mmHg），但心率僅輕度增加（從仰卧位每分鐘 62 次至傾斜時每分鐘 75次），Δ（心率）/Δ（收縮壓）的比率為每分鐘 0·2 次/mmHg。嚴重的體位性低血壓和心率輕度增快，加上深呼吸期間心率變異性降低和 Valsalva 動作期間沒有血壓過沖，證實為神經源性體位性低血壓。盡管沒有喉喘、呼吸暫停、明顯的帕金森病的症狀、反射亢進或腦 MRI 異常，但結合神經源性體位性低血壓、扮演行為和膀胱功能障礙支持診斷可能為多系統萎縮前期。一個互動環節确定了跷二腿和收緊腹部和臀部肌肉是非常有效的應對措施，患者成功地應用了這些措施緩解了症狀。此外，在誘發事件(如社交活動中站立)之前，她會飲用500ml的水，然後緩慢站起來。她将床頭擡高 20°，以降低仰卧位高血壓并改善體位性低血壓。随着時間的推移，她的頭暈加重，開始使用氟氫可的松（0·05mg/天）和米多君（5 mg，每天3次）治療。盡管氟氫可的松的劑量保持穩定，但根據她的症狀變化，在需要時使用米多君:冬季在家時症狀輕微，但在炎熱的夏天或運動較多時症狀嚴重。61歲時，她出現了步态和肢體共濟失調，最終診斷為小腦型多系統萎縮。

床邊站立試驗檢查基本生理，對體位性低血壓的診斷和分類至關重要。在門診使用自動測量儀或上臂袖帶和聽診器測量血壓是合适的。為方便起見，通常使用從坐到站(而不是從躺到站)的測量方法來初步評估體位性低血壓，缺點是敏感度較低。在研究方案中要求患者仰卧和站立時，在心髒水平上使用袖帶進行準确測量。在日常練習中，手臂垂直并與身體平行的直立測量就足夠了。從躺到站的測量比從坐到站的測量更容易檢測到體位性低血壓，但對于老年患者或有平衡或肌肉骨骼問題的患者來說，這可能具有挑戰性。

因為對治療策略有影響，篩查仰卧位高血壓（即收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg，或兩者兼有）很重要，特别是在神經源性體位性低血壓中。對于脊髓損傷或極度虛弱不能進行站立試驗的患者，被動坐姿直立壓力試驗是一種替代方法。在體位測量血壓時，5分鐘的仰卧休息時間就足夠了。這段時間足以使血壓穩定下來，并能夠評估是否存在仰卧位高血壓，但又足夠短，可以防止站立時最初短暫的血壓下降出現不必要的增強，這種情況經常出現在長時間仰卧位休息後。

我們建議在站立後 1 分鐘、2 分鐘和 3 分鐘進行三次血壓測量。當使用測量儀器時，測量的準确時間可能會發生變化，但在篩查經典體位性低血壓時，這種變化是可以接受的。在站立30秒後，可以通過額外的測量來評估延遲的血壓恢複。最初的體位性低血壓發生在站立後不久，傳統的血壓測量無法檢測到;相反，需要持續的血壓監測。然而，很少需要這樣的評估，因為最初的體位性低血壓通常隻根據病史就可以确定。

我們建議對有可能與直立性低血壓相關的症狀（即直立性不耐受、暈厥、跌倒或暫時性意識喪失）的患者采用分步診斷方法，從詳細病史、體格檢查和床邊站立試驗開始（圖 3 ）。當在床邊測試期間血壓下降和症狀重現時，可以确認症狀性體位性低血壓的診斷。如果在測試過程中出現血壓異常下降而無症狀，如果病史提示，尤其在與低血壓意識不清相關的神經退行性疾病患者中，很可能診斷為症狀性體位性低血壓。然而，如果在測試中觀察到體位性低血壓，但呈現的症狀不太一緻的情況，則應考慮體位不耐受、暈厥、短暫性意識喪失和跌倒的其他原因。

對于沒有短暫意識喪失或沒有直立性不耐受的跌倒的患者，以及體弱并有合并症的老年患者（>60 歲），出現的症狀情況必須與直立性低血壓的誘發因素相對應，這一點至關重要。并且應排除了心髒暈厥的危險。值得注意的是，在床邊試驗中沒有症狀的正常血壓反應不能排除體位性低血壓的可能性。如果床邊篩查沒有顯示體位性低血壓，盡管有典型的症狀，在餐後或運動後和不同時間重複測量，或記錄活動日記的動态血壓監測是有用的。動态血壓監測可以提供血壓降低頻率和日常生活中血壓下降到多低的信息，記錄餐後低血壓，并确定是否存在夜間高血壓。這樣的監測也可以記錄低血壓的其他誘因，如特定的體育活動。在出現症狀時自我測量血壓也可能是有幫助的。如果患者在重複正常血壓測量期間和測量後持續出現症狀，可排除體位性低血壓為可能原因，應考慮其他診斷(如醉酒綜合征)。然而，如果患者在床邊篩查期間描述了短暫的症狀，直立性低血壓仍然是可能的。間歇性的血壓測量可能無法捕捉到體位壓的輕微和短暫的下降，這與帕金森病中典型的體位性低血壓一樣常見，也可能導緻體位不耐受和暈厥。如果單憑病史無法确診，則進行持續血壓記錄的站立試驗是有幫助的。

确定可能的機制(神經源性或非神經源性)，同時考慮所有臨床特征(即，可與體位性低血壓、共病和藥物使用相關的神經條件的症狀和體征)對所有體位性低血壓患者都很重要，無論有無症狀。2020 年的一項研究表明，床邊測試在區分神經源性和非神經源性直立性低血壓方面具有額外的價值。盡管血壓下降（即 Δ[心率]/Δ[收縮壓] <0.5 次每分鐘/mmHg），但心率沒有明顯增快，這很可能是神經源性原因。這種區别僅适用于沒有影響心率控制的疾病（例如，心房顫動）或藥物（例如，β-受體阻滞劑）的患者。

對于複雜的病例，特别是那些有相當多的合并症、其他自主症狀或矛盾結果的患者(例如，無直立性不耐受的體位性低血壓)，應考慮轉診到具有自主神經功能試驗專業知識的中心。傾斜平台試驗對發現遲發性體位性低血壓特别有用，但也可以識别類似體位性低血壓的情況，包括反射性暈厥或心因性假性暈厥，而通過連續血壓測量的主動站立試驗可以幫助識别初始體位性低血壓。其他自主神經試驗（例如，Valsalva 動作、深呼吸和血漿去甲腎上腺素濃度測量）也有助于區分體位性低血壓的神經源性和非神經源性原因，并區分交感神經或副交感神經壓力反射功能障礙。然而，當存在神經源性體位性低血壓時，心血管自主神經試驗似乎在區分多系統萎縮的帕金森綜合征和帕金森病方面的價值有限。評估仰卧位去甲腎上腺素濃度對預測純自主神經功能衰竭的轉歸是有價值的:轉歸為多系統萎縮的患者仰卧位去甲腎上腺素濃度高于轉歸帕金森病或路易體癡呆的患者。2021 年的一項隊列研究表明，腦脊液中 α-突觸核蛋白标志物的存在可以早期預測純自主神經衰竭向帕金森病、路易體癡呆或多系統萎縮的轉化。

圖-3 診療流程推薦圖

我們建議診斷是基于臨床表現和床邊試驗中是否出現體位性低血壓，如果是，是否與症狀相關。如果患者出現與體位性低血壓相關的症狀，應進行詳細的病史和體格檢查:以确定事件的情況;确定與體位性低血壓相關的自主神經功能衰竭的伴随症狀或神經系統疾病的體征;識别與體位性低血壓相關的合并症；并确定任何可能引起體位性低血壓的藥物。如果病史支持可能的體位性低血壓，應做床邊主動站立試驗。如果這個試驗确定了體位性低血壓，并且患者有典型的症狀，就可以明确診斷症狀性體位性低血壓。如果站立試驗提示體位性低血壓但患者當時沒有症狀，則診斷仍然可能是體位性低血壓，特别是在患有與低血壓無意識相關的神經退行性疾病的患者中。如果發現體位性低血壓，但其表現症狀與體位性低血壓不完全一緻，應考慮體位性不耐受、暈厥、短暫性意識喪失和跌倒的其他原因。如果床邊篩查沒有顯示體位性低血壓，盡管有典型的表現，在餐後或運動後和一天的不同時間重複測量，或動态血壓監測可能是有用的。如果臨床評估尚無定論，可考慮轉診至專業中心。對于所有體位性低血壓患者，重要的是确定可能的機制（神經源性或非神經源性）并考慮自主神經功能試驗。

将四種體位性低血壓模式與不良事件聯系起來的觀察證據各不相同。在評估站立後初始血壓反應的流行病學研究中，由于需要專門的測量設備，初始體位性低血壓的報道較少;然而，至少一項大型隊列研究證實，延遲的血壓恢複，而不是最初的體位性低血壓，與未來的跌倒風險有關。與經典體位性低血壓相比，延遲性體位性低血壓在文獻中的研究較少，但與進展為經典體位性低血壓、發生突觸神經病變和過早死亡風險較高有關。更多證據來自基于人群的關于經典體位性低血壓和使用傳統上臂血壓計測量的延遲血壓恢複模式的研究。對社區成年人的多個大型前瞻性隊列研究表明，延遲的血壓恢複和典型的體位性低血壓都與不良健康結果的未來風險有關，包括虛弱、跌倒、骨折、暈厥、認知能力下降和癡呆、抑郁症、卒中、心血管疾病和過早死亡。一項研究表明，早期體位性低血壓（在站立後 1 分鐘内應用經典的體位性低血壓标準）與後期體位性低血壓（在 1-3 分鐘範圍内應用标準）相比，與個體長期風險更密切相關。一個積極研究的主題是，通過心髒和大腦灌注不足引起的體位性低血壓是否導緻了許多這些結果，或者僅僅是虛弱的标志，或者在神經源性體位性低血壓的情況下，是更廣泛的神經退行性變的标志。體位性低血壓治療是否有助于改善預後尚沒有研究。然而，認識到體位性低血壓患者的常見共病也可能增加不良心血管病的風險，特别是糖尿病和高血壓，是很重要的。因此，針對降低體位性低血壓的策略應謹慎使用，以避免加重這些共病條件。

神經源性體位性低血壓具有嚴重的長期影響。經典體位性低血壓患者的 10 年死亡率為64%，而進展為經典體位性低血壓的延遲性體位性低血壓患者的 10 年死亡率為50%。在未轉化為典型體位性低血壓的延遲體位性低血壓患者中，死亡率與該年齡的一般人群相似（7-9%）。在CNS突觸核蛋白病患者中，神經源性體位性低血壓的存在與較短的生存期相關。神經源性體位性低血壓與末端器官損傷有關，包括腎衰竭、左心室肥厚和腦血管疾病。然而，大多數這些研究都沒有考慮到仰卧位高血壓的存在作為一個潛在的混雜因素。這一遺漏很重要，因為仰卧位高血壓在神經源性體位性低血壓患者中很常見，且與靶器官損傷和生存率降低獨立相關，因此強調需要在不加重仰卧位性高血壓的情況下治療神經源性體位性低血壓。影響神經源性體位性低血壓不良結果的另一個潛在混雜因素是藥物治療。一項針對 129 名多系統萎縮患者的 2021 年隊列研究挑戰了氟氫可的松和米多君治療體位性低血壓的安全性，因為這些藥物增加了猝死的風險。雖然這種關聯可以用接受體位性低血壓治療的患者更嚴重的自主神經功能障礙來解釋，但當考慮到自主神經功能障礙的标志物(如血壓變異性)和疾病嚴重程度的測量時，這些治療與死亡率之間的關聯仍然顯著。

體位性低血壓的非藥物治療

非藥物治療是體位性低血壓管理的基礎，因為藥物幹預不能恢複正常的壓力反射控制，因此不能提供個體化的姿勢依賴性血壓矯正。相反，藥物幹預增加血壓與姿勢無關，經常誘發或加重仰卧位高血壓。因此，強烈推薦生活方式措施避免或減少低血壓發作，而不會引起長期高血壓。關于體位性低血壓的非藥物治療的高質量前瞻性試驗很少。臨床試驗通常在所有參與者中評估單一方法，而在臨床實踐中，建議針對個别患者定制個體化方法。量身定制的方法尤其适用于體位性低血壓，這是一種需要個性化管理的異質性疾病。在症狀嚴重的患者中，有效的、即時的和顯著的循環反應使這些幹預措施能夠在個體患者作為自身對照的情況下進行評估(n- of-1試驗設計)。因此，我們主張采取個體化的辦法。這裡提出的非藥物措施的順序是基于文獻中的有效性證據、采用的容易程度、每種建議的風險受益比以及患者的依從性和耐受性。個體患者特有的因素有利于改善症狀和日常功能的特定方法。這種改善可能需要一種聯合方法，盡管可以從每種非藥物方法中獨立獲得很多好處。

治療目标應該優先改善患者的症狀和完成日常生活活動的能力，而不是針對特定的血壓目标。對體位性低血壓的基礎生理學進行簡單的描述，如果有的話，通過傳單、視頻和在線資源(如暈厥)可以幫助患者、伴侶和家庭成員了解和處理這種情況。咨詢應鼓勵及早認識到警示症狀并避免誘發惡性事件，如長時間站立、運動後站立不動、用力、吃大量富含碳水化合物的食物、飲酒和在溫暖的環境中(包括熱水淋浴和桑拿)。應該提倡簡單易行的生活方式措施，包括盡量減少刺激情況下的體位壓力(例如，坐着而不是站着)或更慢的姿勢改變(例如，站起來之前坐在床邊)，以抵消血壓上升的初始下降。患者白天應避免仰卧位，晚上睡覺時應擡高床頭。調整家居環境，例如在浴室裡放一把椅子，以坐姿淋浴，可以促進日常生活活動。

所有藥物都應檢查是否對心血管産生不良影響，并酌情修改或停用。通常需要停止或減少藥物的劑量或使用頻率，不僅僅是高血壓藥物。然而，值得注意的是，對無法控制的高血壓的治療可以減少非神經源性體位性低血壓的發生。然而，特定類别的藥物(如中樞或外周α-拮抗劑和β受體阻滞劑)可通過減少維持血液循環所需的代償性心血管反應而加劇體位性低血壓。

在教育和藥物審查之後，應考慮采取物理對策，可以有效地提高了直立耐受性并且易于應用。如果在出現低血壓症狀時立即使用這些方法，可以結束直立性低血壓的發作;如果在站立時預先使用這些方法來提高血壓，也有助于作為預防措施。評估各種措施的有效性和實用性的互動方式可以進行量身定制的治療（圖 4）。理想情況下，患者學會預測體位性低血壓可能發生的情況，并自動應用這些措施。然而，對于沒有前驅症狀的暈厥患者，物理對抗動作并不能避免暈厥，而且對于那些由于身體虛弱或有神經系統疾病而導緻運動障礙或平衡障礙的患者來說，物理對抗動作可能很難避免暈厥。

圖4:體位性低血壓患者增加血壓的物理對策

紅線表示的是一名純自主神經功能衰竭和失能性神經源性直立性低血壓的中年患者在交叉雙腿、把腳放在椅子上、站着時蹲下、坐着時交叉雙腿對脈搏動脈壓的影響。箭頭表示操作的持續時間。注意血壓和脈壓的升高。

作為一種額外的措施，可以建議在觸發事件之前喝大量的水。快速飲水(2- 3分鐘内飲水500ml)會在5 - 10分鐘内引起交感神經系統介導的血壓升高，并維持30 - 45分鐘。這種升壓效應似乎是由門靜脈滲透性急性降低(即滲透壓反射)引發的脊髓反射，使殘餘的交感傳出神經參與導緻的。

餐後低血壓的定義是餐後30分鐘收縮壓下降超過20mmHg。患有神經源性體位性低血壓和餐後低血壓的患者可以通過少食多餐、少食碳水化合物和避免飲酒來減輕症狀。相反，在同時存在仰卧位高血壓的患者中，睡前吃一份甜零食(約 400 kcal)或喝一杯葡萄酒證明可以對抗仰卧位高血壓。

傳統上，在沒有禁忌症的情況下，建議體位性低血壓患者高鈉飲食，可以每天增加飲食鹽攝入量至約10gNaCl。可以通過在膳食中大量添加鹽或攝入鹽片來增加鹽的攝入量。補充鹽促進血漿容量，因此提高直立耐受性。每天測量體重有助于監測這種幹預。對于有仰卧位或坐位性高血壓的成人，應謹慎采用這種方法，體位性低血壓的相對改善應與加重高血壓的潛在危險相平衡。

對于體位性低血壓患者，應鼓勵進行下半身力量訓練和中度、非劇烈的活動。這些活動通過增加血容量和增加物理反壓操作的有效性是潛在的有益的。與最小的體位壓力相關的運動(平卧或半平卧騎自行車或劃船運動)是安全的，對嚴重體位性低血壓患者是很好的耐受性。值得注意的是，運動後低血壓會使易感人群更容易發生暈厥，因此應建議患者在停止運動後的最初幾分鐘内特别注意。遊泳不會引起症狀，但離開水時可能會有問題，尤其是在溫度較高時。騎車時，患者應盡量避免随意騎行，因為這可能會引發症狀。三輪車的穩定性更好。因為杆子可以用來向前彎曲，減輕直立壓力，拄着拐杖或杆子徒步可以幫助患者忍受更長的步行路徑。

在睡眠時擡高床頭端允許重力壓力可以提高體位性低血壓患者的體位耐受性。這項技術改善夜間高血壓，減少夜尿症和夜間血容量的消耗，因此誘導更有利的體液分布。小傾斜角度不會提高直立耐受性;因此，建議使用更大的角度(頭端擡高20 - 30cm)。根據我們的經驗，有益的效果可以如此明顯，以至于患者可能會接受這種不适。在床墊下面放一個與大腿平齊的硬枕頭，可以防止仰卧睡姿的患者滑倒，也可以使用腳闆。另一個實用的方法是使用可調節的電動床或床墊。

彈力襪（穿在大腿上部）需要很大的力氣才能穿上，且對站立血壓的影響很小。腹部是對抗直立性低血壓最有效的壓迫部位，可減少内髒容量積聚。彈性腹部綁帶對症狀嚴重但願意嘗試這種幹預但穿着不舒服的患者有效，尤其是在高溫天氣裡。

對于一些患者來說，當站立引起暈厥前期症狀時，一把小型、便攜、輕便的折疊椅可以幫助他們坐下，從而改善或結束發作。座位的高度是血壓反應的一個重要決定因素，較低的椅子有更有益的效果。

體位性低血壓的藥物治療

無法通過非藥物措施控制直立不耐受的原因通常是依從性差。嚴重體位性低血壓患者，盡管堅持非藥物治療，但仍有症狀，應考慮藥物治療，包括血管内補液和升壓藥物。神經源性體位性低血壓的藥物治療是複雜的，由于其長期安全性的不确定性，應謹慎處方。我們建議考慮轉診至專科病房，特别是對于患有多種疾病或非藥物措施和單一藥物治療無法控制症狀的患者。鹽皮質激素激動劑氟氫可的松誘導細胞外容量增多，進而升高血壓。關于這種方法對體位性低血壓患者安全性的研究很少，臨床有效性，特别是長期使用的有效性尚不确定。不推薦＞0.2 mg/天的劑量。長期使用大劑量氟氫可的松會增加心力衰竭、腎纖維化和因任何原因住院的風險。

升壓藥物，如 α-腎上腺素能受體激動劑米多君和合成的去甲腎上腺素前體屈昔多巴，相對于鹽皮質激素激動劑作用短且更安全。對屈昔多巴的升壓反應取決于節後交感神經去神經支配的程度，治療前血漿去甲腎上腺素濃度低的患者具有最強的升壓反應。相反，去甲腎上腺素再攝取抑制劑，如阿托西汀，在周圍交感神經元功能正常時具有升壓作用，包括在神經節前或運動前交感神經病變的患者，如多系統萎縮。乙酰膽堿酯酶抑制劑吡多斯的明單獨使用時僅産生适度的升壓作用，但與米多德林或阿托西汀聯合使用時似乎有協同作用。餐後低血壓可以用α-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖或咖啡因治療。選擇一種藥物而不是另一種藥物，或使用組合藥物，取決于血漿容量不足的存在、去甲腎上腺素能神經支配的程度、一天中的時間患者有症狀、卧位高血壓的存在和嚴重程度，以及患者的症狀反應（表）。

表：體位性低血壓的藥物治療

仰卧位高血壓在體位性低血壓中很常見，在體位性低血壓的治療中可能會加重仰卧位高血壓，避免仰卧位高血壓很可能導緻體位性低血壓治療不足。某些患者體位性低血壓的風險可能大于仰卧位性高血壓的風險，而仰卧位性高血壓的嚴重程度和範圍可能與原發性高血壓不同。有症狀時，應優先治療體位性低血壓，并耐受中度仰卧型高血壓。然而，嚴重的仰卧位高血壓與心血管不良事件的風險增加和生存期縮短相關。當神經源性體位性低血壓患者存在明顯的仰卧位性高血壓，避免仰卧睡眠及避免使用長效降壓藥，可以考慮在睡前使用短效降壓藥進行治療，注意如果患者夜間起床，這種治療可能會加劇體位性症狀。

标論和未來發展方向

體位性低血壓很常見，特别是在60歲及以上的患者和神經退行性疾病患者中，這些神經退行性疾病導緻壓力反射功能障礙、脊髓障礙和小纖維神經病變，并與生活質量受損和不良結果相關。體位性低血壓的管理需要逐步的個體化方法，包括精确的病史采集和測量體位性血壓和心率變化，并與患者溝通，量身定制治療。主要的管理方法是非藥物的。

我們對體位性低血壓管理的許多方面的了解很差，需要更多的研究。需要進行大規模前瞻性人群隊列研究，以确定所有四種體位性低血壓亞型患者的預後。這些研究應将逐次血壓測量與标準化站立方案結合起來，以充分表征對站立的初始反應。具體研究還應關注動态血壓監測在日常生活活動中識别體位性低血壓和仰卧性高血壓的價值，從而指導治療。決定血壓的參數的高級分析可以大大提高我們對體位性低血壓亞型的理解，并提供未來不良事件的生物标志物特征。應努力為神經源性體位性低血壓的治療提供循證建議。對于非藥物幹預，研究人員可以利用多個n-of-1臨床試驗。需要長期随訪研究來确定神經源性體位性低血壓藥物治療的安全性。評估體位性低血壓患者的仰卧位性高血壓治療策略，以及這些策略對體位性症狀和長期心血管風險的影響是重要的緊迫問題。未來的治療應該理想地有選擇地增加體位壓力時期的血壓。潛在的方法包括姿勢反應性幹預(例如，具壓縮作用的衣服或脊髓刺激)，以減緩和延遲體位性低血壓的發生，從而提供更多的時間來适應症狀。此外，預測孤立性神經源性體位性低血壓轉化為帕金森病和相關共核病的生物标志物需要驗證，以确定其效用并加速疾病治療方法的發展。