病例彙報

患者，男性，51歲。

因“口幹、多飲、多尿3年餘，發熱伴腰酸3 d”于2020年4月14日14：07入住内分泌科。

3年前，患者無明顯誘因出現口幹、多飲、多尿，随機血糖20.3 mmol/L，尿糖3 ，糖化血紅蛋白10.5%，診斷“2型糖尿病”，需胰島素泵控制血糖。

3 d前，出現咳嗽、少痰，有腰酸、腰痛，寒戰發熱，伴納差乏力，至外院就診，予抗感染治療，症狀無明顯改善。

1 d前，出現惡心、嘔吐，納差乏力加重，活動後有胸悶，無胸痛，仍有腰酸腰痛。

既往史：

2017年8月有“腎膿腫”病史，後伴有反複泌尿道感染。

體格檢查：

體溫36.9℃，脈搏104次/min，血壓90/60 mmHg，意識淡漠，雙肺呼吸音粗，右下肺呼吸音偏低，心律齊。右側腎區有叩痛，左側腎區未及叩痛。

輔助檢查：

pH 7.24，動脈氧分壓74 mmHg，K 3.9mmol/L，Na 116 mmol/L，

血糖> 41.6mmol/L，血乳酸4.7 mmol/L

心肌肌鈣蛋白13.30 pg/mL

血常規：白細胞21.35×109/L，血小闆24×109/L。

C反應蛋白 >190 mg/L。

血糖39.13 mmol/L，總膽紅素30.50 μmol/L，K 4.81 mmol/L，Na 121.0 mmol/L，血尿素氮21.21 mmol/L，血肌酐258.1 μmol/L。

N末端B型利鈉肽原12 294.0 pg/mL。

尿常規：尿蛋白3 ，葡萄糖2 ，尿隐3 ，尿酮體1 ，尿白細胞酯酶3 ，白細胞2 598/μL，細菌57 /μL。

胸部CT：兩肺炎症。

入住内分泌科後血壓最低降至90/45 mmHg，血小闆降至24×109/L，請重症醫學科會診。

再次查體：神志清，精神萎，血壓低，右腎區叩痛，建議完善腹部CT，留取血培養、尿培養。

急查腹部CT示右側腎髒、右側輸尿管及膀胱可見多發氣體密度影，考慮氣腫性腎盂腎炎（圖 1）。

患者于2020年4月14日21:45轉至重症醫學科，入科診斷：

1)膿毒症、膿毒性休克

2)氣腫性腎盂腎炎

3)肺部感染

4)多器官功能障礙綜合征

5)糖尿病酮症酸中毒、高血糖高滲狀态、2型糖尿病

6)電解質代謝紊亂

7)低蛋白血症

治療上按膿毒症指南進行液體複蘇、血管活性藥物應用、控制血糖、器官功能保護、糾正電解質紊亂等綜合治療，并經驗性予亞胺培南西司他丁1.0 g/8 h靜脈滴注抗感染；同時請泌尿外科會診，反複與家屬溝通後，于4月15日14：00拟行“右腎周切開引流術（備右腎切除術）”。

術中可見右側腎髒及周圍結構不清，腎周脂肪竈性改變，腎髒及腎周多處積膿，右腎腫大，質地軟，局部皮質糜爛（圖 2），考慮患者右腎無保留價值，為了有效控制感染，術中再次與患者家屬溝通後行右腎（包膜下）切除術。

術後繼續亞胺培南西司他丁抗感染等治療，去甲腎上腺素逐步減量，2 d後停用。

右側腎髒大體标本及組織切片：

A：右側腎髒大體标本，可見腎髒有多處積膿，局部皮質糜爛；

B：腎組織切片标本，a為基本正常腎小球，b為腎小管内炎性細胞及組織碎片，形成管型；c為硬化的腎小球，HE×400

4月20日血培養、尿培養及右腎引流液培養回報均陽性：大腸埃希菌，藥敏亞胺培南西司他丁敏感。

白細胞、降鈣素原、C-反應蛋白等感染指标逐步下降，術後第4天PLT升至77×109/L（圖 3）。

術後第6天患者生命體征平穩，轉至泌尿外科繼續抗感染、髒器功能保護、營養支持等治療，并于5月6日痊愈出院。

随訪3個月，患者複診無不适主訴，血糖控制良好，腎功能正常。

氣腫性腎盂腎炎是一種迅速進展的腎實質及腎周感染性疾病，導緻集合系統、腎實質及腎周積氣，該病罕見但緻死率高。

EPN緻病因素主要有：

⑴血糖控制欠佳。文獻顯示約90%的患者合并糖尿病，當血糖水平控制不佳時，腎髒組織和尿路中的葡萄糖被産氣菌酵解，産生大量二氧化碳、氫氣、氨氣等。

⑵尿路感染。産氣菌中大腸杆菌占50%~70%，其次為肺炎克雷伯菌及變形杆菌等，血培養、尿培養或穿刺液培養常為陽性。

⑶免疫力低下。

⑷結石、先天性尿路狹窄及腫瘤等導緻的尿路梗阻。

本病例是反複尿路感染合并糖尿病患者，血糖控制欠佳，大腸埃希菌感染後誘發無氧代謝，從而導緻腎髒及周圍組織内氣體形成。

此外，腹部CT檢查是确診的首選方法，其影像表現具有特異性，主要為腎實質廣泛破壞，腎皮質呈波浪狀改變等，氣腫可波及腎周、輸尿管、膀胱甚至腹腔。

有文獻提出根據CT氣腫波及範圍、臨床診治及預後将EPN分為4級：

1級，氣體局限于集合管系統；

2級，氣體局限在腎實質内；

3a級，氣體或膿腫播散到腎周圍組織；

3b級，氣體擴散到腎筋膜下；

4級，兩側腎氣腫性腎盂腎炎或孤立腎的氣腫性腎盂腎炎。

該患者氣腫性腎盂腎炎導緻膿毒症、膿毒性休克，積極有效的液體管理、正确使用抗生素、維持血流動力學穩定、控制血糖、營養支持等輔助治療與良好的預後密切相關。

嚴重膿毒症的發展導緻圍術期手術和麻醉的風險也相應增加，圍術期膿毒症的積極治療非常重要，它為手術赢得機會，并可降低病死率。

EPN外科幹預措施包括經皮腎穿刺引流術、腎切開引流術、腎切除術等。

20世紀80年代以前外科治療方案主要以開放性切開引流術、腎切除術聯合抗生素治療為主。

1986年，EPN患者首次行經皮腎穿刺引流術，術後恢複良好。此後，經皮腎穿刺導管的發展使經皮腎穿刺引流治療EPN成為可能。

目前，經皮腎穿刺引流結合内科治療是創傷最小、效果最好的治療方式，治愈率為30%~100%，病死率最低降至13.5%。

文獻顯示，EPN患者的手術方式選擇需結合CT分級，對于2級以下患者内科治療或聯合經皮腎穿刺即可好轉；3級合并2個以下危險因素，可嘗試切開引流術，引流無效者應行腎切除術；而對于3級且有≥2個危險因素者，立即行腎切除術是最佳選擇。4級患者以保留腎髒為原則，先嘗試引流，并随時做好腎切除的準備。

根據本例患者病情及腹部CT情況，符合3級，存在2個危險因素，經皮腎穿刺引流不首選，初拟腎髒切開引流（備右腎切除術）。

患者手術必要性、風險性及手術方式充分告知患者家屬，家屬表知情理解，同意手術。

結合術中探查發現：感染竈來自腎實質，無腎積水，亦非腎盂内膿尿，故無法行腎盂内引流術；

腎實質感染竈為壞死性組織合并氣體，腎切開很難獲得通暢引流；

另外術中探查發現患側腎内已基本無正常組織結構、其間被壞死組織填充，考慮腎髒已無功能，行病竈腎切除可快速控制膿毒症，故予行患側腎髒切除術。

此外，影響EPN預後的主要危險因素有：高齡、高體質量指數、血小闆減少（PLT < 60×109/L）、急性腎功能損害（Cr > 124 μmol/L）、意識障礙和休克。該患者内科治療為基礎，手術及時幹預，随訪中腎功能正常，預後良好。