乳頭狀瘤病毒是已知的最古老的病毒之一，可以追溯到3.3億年前。在這一漫長的進化過程中，人類乳頭瘤病毒（HPV）已經發展成為人類細胞和免疫系統的劫機者，它們在其中複制并保持沉默。關于口腔HPV感染及其結果的系統研究仍然很少。口腔HPV感染與性行為有關，但最近的證據支持其水平、口對口傳播。在分娩後期，大多數HPV感染是通過母親的唾液獲得的。HPV感染最著名的良性臨床表現是口腔乳頭狀瘤/濕疣和局竈性上皮增生。越來越多的證據表明，一些口腔HPV感染可能持續存在。持續的HPV感染對于HPV相關的惡性轉化是強制性的。然而，HPV誘導的病變發展為惡性腫瘤需要額外的輔助因子。20世紀80年代初，我們提供了第一個證據，證明口腔癌和其他頭頸癌的一部分可能與HPV感染有因果關系。目前關于病毒本身、傳播模式以及口腔HPV感染的全譜知識——從無症狀感染到良性、潛在惡性口腔病變和鱗狀細胞癌仍然在研究。
紅色為高危，綠色為低危亞型
人乳頭狀瘤病毒對鱗狀上皮具有嗜性。病毒顆粒感染上皮的基底細胞，這些基底細胞通過微擦傷或上皮損傷暴露。HPV的受體和病毒進入細胞的方式仍部分未知。為此，大部分數據都是從HPV-16中收集的。在細胞外基質或基底膜中，HPV-16瞬時結合層粘連蛋白332和/或硫酸乙酰肝素蛋白多糖（HSPG）。細胞表面的生長因子受體也可能通過生長因子-HSPG-HPV-16複合物被激活。内吞作用是通過一種涉及肌動蛋白的大細胞吞噬機制發生的。病毒通過内溶酶體系統運輸，主要衣殼蛋白L1将主要從病毒基因組L2複合體中解離，由親環蛋白促進。次要衣殼蛋白L2介導病毒基因組向上皮細胞核的傳遞。L2與排序連接蛋白-17關聯，并與排序連接蛋白-27直接交互，以幫助病毒販運。
所以，HPV 的傳播是慢性、長期，類似于溫水煮青蛙，減少不良性行為，注射疫苗是關鍵措施。
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