導語：口腔作為一個重要的氧化應激場所，牙周炎治療除了局部清除菌斑牙石外。牙周炎是一種由菌斑微生物引起的慢性感染性口腔疾病，可導緻牙龈上皮組織炎症。随着病變向牙龈深部發展加重，造成牙龈急性腫脹疼痛、牙龈退縮、牙齒松動移位、咀嚼困難等，最終導緻牙齒脫落和咀嚼功能喪失。

一、牙周炎發病率高，其病理過程反複，氧化應激和炎症的發生緊密相連

1、概述

牙周炎發病率高、危害大、病因複雜、病理過程反複、治愈困難。牙周炎病因複雜，治療周期長且容易複發，作為多因素導緻的口腔疾病，牙周炎患者在接受治療時，不僅需要較長的治療周期，同時還伴随着疼痛不适的治療過程以及不理想的治療預後，給牙周炎患者和口腔醫生帶來較重的負擔。

2010年以來，牙周病學研究獲得快速發展，牙周炎的治療研究引起牙周病學界乃至整個口腔醫學界的高度重視。近年來，我國口腔醫學發展迅速，但仍然面臨着從事牙周專業的醫務人員不足，民衆對牙周健康的意識匮乏等問題。随着我國逐步進入老齡化社會，人們對牙周醫療資源的需求将日益增加，牙周保健供需矛盾将更加突出。

目前關于牙周組織氧化損傷的研究仍在不斷深入，為預防和治療牙周炎提供理論基礎，以期尋找具有敏感、特異、簡便等特性的新型抗氧化酶或抗氧化劑替代藥物治療，為牙周炎的治療開辟一條新的途徑。

2、氧化應激

體内活性氧過量堆積可引起氧化應激的發生，氧化應激和炎症是緊密相連的，全身無論何處。如果機體内氧化和抗氧化系統處于失衡狀态，不能及時清除體内過量的活性氧，引起大量活性氧堆積，過量活性氧可激活一系列信号通路引起細胞凋亡、細胞功能改變以及炎症反應等引起機體多種器官發生病理性改變。

導緻疾病的發生，如癌症、帕金森病、阿爾茨海默症、牙周炎和糖尿病等。口腔過氧化物酶是口腔内一種具有生物活性的蛋白質，具有衆多保護功能，例如抗癌、防癌、抗菌和抗突變等特性，同時還具有保護宿主細胞和組織不受氧自由基的損害，在維護口腔氧化還原平衡中起着舉足輕重的作用。

早在半個世紀前，科學家們已經開始對口腔中抗氧化酶防禦系統進行研究，至今仍是研究的熱點。從腮腺中提取的内源性唾液過氧化物酶遇熱不穩定，75oC持續5min後活性完全失活，内源性唾液過氧化物酶具有高度的表面親和性，具有很高的過氧化物酶活性，它能以酶促活性結構與細菌結合，參與抗菌。

在健康的口腔中，唾液過氧化物酶活性主要是來源于内源性唾液過氧化物酶，但在炎症組織和牙菌斑中，過氧化物酶的活性主要來源于髓過氧化物酶，髓過氧化物酶來自龈溝液中PMNs的分泌，主要存在于唾液沉澱物中，是構成唾液中過氧化物酶催化活性的主要成分。

3、氧化應激與牙周炎的關系

牙菌斑中存在多種細菌病原體，這些病原體刺激宿主細胞釋放多種促炎細胞因子，誘發巨噬細胞和中性粒細胞（PMN）等機體防禦細胞聚集到牙周炎症部位。這些防禦細胞通過産生大量的活性氧來抵禦細菌的侵襲，但同時也很容易産生過量的活性氧，導緻牙周組織發生氧化應激反應，加重牙周組織損傷。

同時在牙周炎患者的牙周組織中，炎症細胞誘發外界特異性病原體刺激巨噬細胞和中性粒細胞，激發胞内氧化酶攝取大量氧，在酶的作用下産生大量活性氧，随之發生氧化應激造成牙周組織損傷。

此外，體内高氧化應激狀态可以激活NF-κB信号通路，NF-κB具有高度的氧化還原敏感性，在氧化應激和炎症反應中發揮重要作用，NF-κB活化後造成細胞炎性因子釋放增加，加重氧化應激反應。牙周炎患者唾液處于高氧化應激狀态，NF-κB相關炎性因子水平升高，二者之間具有相關性，進一步證明了氧化應激反應參與牙周炎的發生發展。

因此，除氧化應激指标以外，相關細胞炎性因子TNF-α、IL-1β等也可作為牙周炎嚴重程度的檢測指标。早在20世紀70年代就有學者指出，由氧化和抗氧化失衡引起的氧化應激參與牙周組織破壞和全身炎症的發生，氧化和抗氧化防禦系統之間的失衡與牙周炎的發病機制有着密切聯系。

近年來人們逐漸重視與牙周炎緻病因素相關的氧化應激反應，大量研究表明牙周炎患者的唾液、龈溝液、牙龈組織及血清中活性氧水平升高，并與牙周炎嚴重程度和牙周炎相關臨床指數（菌斑指數、探查出血指數、探診深度和臨床附着喪失水平等）呈正相關。

牙周炎患者治療後，牙周組織及血清中抗氧化酶CAT、SOD、GPx的含量均上升。總之，牙周炎病例中氧化還原平衡的紊亂，突顯了氧化應激在牙周炎發病機制中的重要地位。

二、了解氧化應激與其他口腔疾病的關系，低壓缺氧時會導緻線粒體紊亂

1、氧化應激與咀嚼肌疾病

研究發現，低壓缺氧時可能會造成線粒體氧化磷酸化能力降低，從而導緻線粒體功能紊亂，影響口腔的健康狀況，而通過補充維生素E可有效減輕這一過程。大鼠咬肌組織内氧化産物丙二醛（MDA）含量增加，抗氧化酶CAT、GPx、SOD活性降低，而姜黃素作為抗氧化劑可有效緩解這一過程，說明通過體外補充抗氧化劑可以緩解咀嚼肌疾病的發病過程。

2、氧化應激與口腔癌

研究表明口腔癌患者唾液和血液中氧化産物MDA的含量明顯增加，而SOD、CAT、GPx等抗氧化酶的含量明顯降低，說明氧化應激與口腔癌的發生發展存在相關性。口腔癌前病變如白斑、扁平苔藓等患者唾液中同樣存在氧化還原穩态失衡，表現為8-羟基脫氧鳥苷生成增加，以及總抗氧化能力與氧化産物丙二醛比值下調。口腔黏膜纖維化病變患者血清中維生素E、維生素C、胡蘿蔔素以及SOD、CAT的含量均顯著低于口腔健康者。

結語：牙周炎的藥物治療主要使用抗生素治療，臨床上多使用甲硝唑、奧硝唑、阿莫西林、羅紅黴素、米諾環素等，長期服用容易産生耐藥并且胃腸道刺激等毒副作用明顯，限制了抗生素等治療藥物在臨床上的應用。如何清除過量活性氧減輕氧化應激對牙周組織的損傷越來越受到人們的重視。