随着高尿酸血症和痛風患病率的升高，降尿酸成了越來越多人的“養生”需求。

有降尿酸的指證，很多人卻認為“是藥三分毒”而不願意服用藥物，更願意求諸于各種“自然療法”，包括選擇各種降尿酸食物和飲品。

其中，喝蘇打水就是坊間流傳最廣的降尿酸療法之一。

比如，網上很多醫生在回答相關網絡咨詢時，一個通稿式的回答是：

“蘇打水會快速通過細胞膜通道，從而溶解更多尿酸，提升尿酸排出效率，并堿化尿液能預防尿路結石形成。”

這是真的嗎？

不管是網絡上還是現實中，有關蘇打與蘇打水的叫法有些混亂。

蘇打是指碳酸鈉，也叫純堿。

而所謂“蘇打水”中的蘇打是指碳酸氫鈉，也叫小蘇打。

但是，現在，“蘇打水”又往往與氣泡水“Sparkling Water”，或碳酸水“Carbonated water”混稱，指天然含有，或者後天添加二氧化碳的礦物質水。

其中，又有很多品種添加了糖和其他風味物質，通常稱為甜蘇打水，也就是通常說的“軟飲料”。

而這些甜蘇打水由于更加招徕年輕人的喜歡，反而成了“蘇打水”的“主流”。

像，可樂，雪碧，以及其他多數流行飲料也都屬于“碳酸水”或“汽水”，也就是“蘇打水”行列。

也就是說，現在的所謂“蘇打水”，更多時候指的是軟飲料。

近些年來，這些軟飲料中的添加糖已經從從前的蔗糖，人工甜味劑（比如糖精）改成了高果糖玉米糖漿（含42~55%的果糖）；連一直保守的歐洲，從2017年開始，也已經允許用高果糖玉米糖漿替代蔗糖。

我們知道，尿酸是嘌呤類化合物在人體内的代謝終産物。

所謂“代謝終産物”的意思是，人體不能繼續分解代謝它們，隻能以原型形式排洩。

已知，尿酸主要是通過腸道和腎髒排洩。

其中，前者的排洩量是相對恒定的；後者涉及系列主動的特異性轉運過程，受諸多因素的影響。

其中，最主要的影響因素是基因決定的幾種尿酸轉運蛋白的活性決定的尿酸排洩分數。

在多數健康人，這個排洩分數是10%，即每次經過腎小球濾過的血液中10%的尿酸最終經由尿液排洩。

而高尿酸血症和痛風患者最主要的病理生理基礎是遺傳決定的合格排洩分數較低，不能保證将每天産生的尿酸排出體外，尿酸就會在體内積聚，造成血尿酸濃度升高，達到一定程度就叫高尿酸血症。

由于尿酸的溶解度較低，較高的生理濃度已經接近其溶解飽和度。

因此，高尿酸血症患者血液中尿酸可以析出尿酸鈉結晶，這些晶體沉積在廣濟周圍和皮下，機會形成尿酸鹽結節，并引發炎症反應，這就是痛風。

影響尿酸水平的，除了排洩，還有就是尿酸的産量。

已知，内源和外源性嘌呤的代謝都會産生尿酸。

其中，飲食為主要來源的外源性嘌呤生成的尿酸雖然占很小的比例，卻是最為可變和可以控制的。

因此，即使食物中嘌呤含量對尿酸水平影響較小，對于高尿酸血症和痛風患者而言，都需要嚴格控制。

反之，沒有高尿酸基礎的人，無論再怎麼“胡造”，比如喝大量最能升高尿酸的啤酒，

吃大量最能升高尿酸的肉類和海鮮，都不會有高尿酸之虞——因為，再多的尿酸也僅在腎髒排洩能力之掌控中。

另外，增加尿酸産量，比如，大量高強度抗力（像撸鐵）運動，進食大量果糖；以及像酒精一樣幹擾尿酸排洩，也都可以升高尿酸。

盡管從靜脈輸入或者口服大量碳酸氫鈉，的确可以在短時間内血液PH值。但是，由于體内存在強大的酸堿平衡機制，在健康人，這種不平衡會在極短的時間内被糾正，恢複到平衡狀态。

而這個糾正過程的機制之一就是從尿中排洩更多的堿性離子。

因此，使用碳酸氫鈉的确可以在一定時間内堿化尿液。

由于，尿酸的溶解度明顯受液體酸堿度的影響，堿性越大溶解度越大。

因此，碳酸氫鈉的使用可以升高尿液PH值，堿化尿液，增加尿液尿酸溶解度。

但是，所有這一些都不能改變尿酸的腎髒排洩分數，也不會影響尿酸的生成量。

因此，盡管大量喝水，排尿，可以稍微增加一點尿酸的排洩，但無關乎這些水的酸堿度。

因此，喝碳酸氫鈉水，即使是口服處方劑量的碳酸氫鈉藥（每天325到2000毫克），都對血尿酸水平不會有任何影響。

僅在有尿酸性尿路結石的患者，日常使用碳酸氫鈉或有助于預防這種尿路結石。

如上所述，目前來說，流行的蘇打水更主要指含高果糖玉米糖漿的軟飲料。

大量喝這些“蘇打水”，不僅無助于降尿酸，反而是升高尿酸，誘發痛風的主要危險因素。

尤其是在青少年，長期大量喝這些甜蘇打水，除了高尿酸血症和痛風，還面臨增加肥胖，糖尿病，代謝綜合征，高血壓，以及心血管病和腎髒病的風險。

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