兩種特定分子之間的相互作用可能是黑素瘤腫瘤生長并可能擴散到身體其他部位的原因。

　　這是日本東京大學的研究人員在研究細胞和老鼠的這些分子後得出的結論。

　　其中一種分子被稱為組織纖溶酶原激活劑(tPA)。這種小蛋白質起着蛋白酶的作用，蛋白酶是一種分解蛋白質的酶。

　　另一種分子是一種叫做低密度脂蛋白受體相關蛋白1 (LRP1)的大蛋白質。LRP1位于包圍動物細胞的膜内，tPA與之結合。

　　FASEB雜志發表了這項研究的結果，該研究表明，靶向tPA-LRP1通路“可能是聯合治療黑素瘤的一種新的治療策略”。

　　之前的研究已經表明LRP1與一些慢性疾病有關，比如肥胖、阿爾茨海默病和糖尿病。

　　“令人驚訝的是，LRP1也在調節癌症的生長和擴散，”東京大學醫學研究所的副教授Beate Heissig博士說。它通常是脂肪分子的受體。

　　黑素瘤和轉移性疾病

　　據美國國家癌症研究所(NCI)統計，美國有超過120萬人患有黑色素瘤。

　　美國國家癌症研究所估計，到2018年，醫生将診斷出91,270例這種疾病，這個數字将占所有新癌症診斷的5.3%。

　　在過去的幾十年裡，美國的黑色素瘤發病率穩步上升。1995年，每10萬人中新診斷的病例數為16.5例。到2015年，這個數字已經達到25.8。

　　美國最新數據顯示，91.8%的黑色素瘤患者在确診後至少能活5年。

　　根據2013-2015年的NCI數據，大約有2.3%的男性和女性在生命的某個階段會患黑色素瘤。

　　黑色素瘤是在黑素細胞中形成的，黑素細胞是一種制造黑色素的皮膚細胞，是一種褐色色素，能賦予皮膚顔色，并保護皮膚内層免受陽光傷害。

　　在各種類型的皮膚癌中，黑素瘤最容易擴散到鄰近的組織和身體的其他部位。這種擴散或轉移的傾向使黑色素瘤成為最緻命的皮膚癌。

　　癌細胞利用蛋白酶創造利基

　　在早期的研究中，Heissig博士的團隊發現，小鼠體内tPA的增加增加了一種細胞的數量，這種細胞通常會在黑素瘤中增殖并刺激生長。

　　這一發現促使他們研究tPA作為一種蛋白酶在黑素瘤中的作用。

　　轉移是一個涉及一系列步驟的複雜過程。為了在體内擴散，癌細胞使用各種工具和資源。

　　例如，一旦癌細胞到達身體的新部位，它們就會利用蛋白酶來切斷将健康細胞固定在體内的蛋白質鍊。

　　這有助于他們開拓新的腫瘤生長的利基。

　　通過阻斷蛋白酶來防止轉移的嘗試并不成功。目前還沒有一種阻斷這些酶的治療方法取得積極效果。

　　科學家懷疑，阻止所有的蛋白酶活動也會阻止這些酶為健康細胞做有價值的工作，從而導緻有害的副作用。

　　改善蛋白酶癌症治療

　　“我們的願景，”第一研究作者優素福·薩拉瑪(Yousef Salama)博士說，他是海斯希格博士實驗室的一名研究員，“是一種癌症療法，專門阻止LRP1和tPA的相互作用，從而隻阻止蛋白酶的轉移作用。”

　　作為黑素瘤細胞實驗的結果，研究小組推斷阻止tPA幫助癌細胞轉移的一個方法是阻止它與LRP1結合。

　　他們用老鼠的黑色素瘤模型來證實這一點，發現缺乏LRP1的老鼠有更小的腫瘤，即使研究人員給它們額外的tPA也無法生長。

　　“更好地了解LRP1和tPA的具體相互作用将有望導緻蛋白酶癌症治療，維持正常的，健康的蛋白酶作用的tPA。”--尤瑟夫Salama博士

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