導語

　　職業性肺病是指在生産過程中，因接觸職業病危害因素産生以呼吸道及肺部損傷為主的疾病。職業性肺病依然是我國嚴重的職業病，影像學檢查在職業性肺病的診斷和監測中起着重要作用，本文介紹了其影像學表現。

　　分類

　　目前我國職業性塵肺病及其他呼吸系統疾病共有19種，包括塵肺病13種 （矽肺、煤工塵肺、石墨塵肺、碳黑塵肺、石棉肺、滑石塵肺、水泥塵肺、雲母塵肺、陶工塵肺、鋁塵肺、電焊工塵肺、鑄工塵肺、根據《塵肺病診斷标準》和《塵肺病理診斷标準》可以診斷的其他塵肺病），以及其他呼吸系統疾病6種[過敏性肺炎、棉塵病、哮喘、金屬及其化合物（錫、鐵、銻、鋇及其化合物等）粉塵肺沉着病、刺激性化學物所緻慢性阻塞性肺疾病、硬金屬肺病]。

　　影像學表現

　　x線檢查是職業暴露初篩的重要選擇，但許多研究表明，x線檢查較CT的敏感性和特異性更低，尤其是對于早期塵肺的檢測。雖然HRCT不是初篩的選擇，但當根據患者症狀或x線檢查診斷困難時，可進行HRCT檢查，下表是常見職業性肺病HRCT表現。

　　表1 職業性肺病的HRCT表現

　　以上是根據典型的HRCT表現對職業性肺部進行的簡要分類概括，為進一步了解其影像學具體表現，下面對部分常見職業性肺病進行了介紹。

　　石棉相關肺部疾病

　　與石棉相關的肺實質和胸膜疾病是由吸入石棉纖維引起的。石棉暴露的影像學表現具有較長的潛伏期，以下是其不同潛伏期相關影像學改變的總結（表2）。

　　表2 與石棉相關的肺實質和胸膜改變的潛伏期

　　• 胸腔積液

　　良性胸腔積液是患者既往基礎石棉的常見影像學表現，也是最早出現的，大約在初次暴露後約10年内出現，積液通常為滲出性，可能持續存在、消退或随時間推移複發。

　　• 胸膜斑

　　胸膜斑塊是胸膜增厚或纖維化的邊界清楚的局竈區域，通常起自壁層胸膜，通過胸膜外脂肪層與下肋骨和胸膜外軟組織分離。典型分布是兩側中、下胸壁和膈上（圖1）。

　　圖1石棉暴露時的鈣化胸膜斑塊。後前位（PA）（A）和側位（B）胸片顯示鈣化胸膜斑塊（星号、箭頭）；骨窗上的冠狀（C）和軸向（D）CT顯示，雙側胸膜鈣化斑塊（開放箭頭）。

　　• 彌漫性胸膜增厚（DPT）

　　DPT常累及肋膈角和肺尖，少有鈣化。DPT主要影響髒層胸膜，與胸膜斑相比不太常見，對石棉暴露特異性較低。在CT上，它指胸膜連續增厚，寬超過5 cm，頭尾位範圍超過8 cm，厚超過3 mm（圖2）。

　　圖2石棉相關彌漫性胸膜增厚。PA胸片（A）顯示，雙肺的側面出現線狀陰影，與鈍化的肋膈角相連，并累及超過胸壁長度的一半（黑色箭頭）。中下肺均出現多發線狀陰影。軸位縱隔窗CT（B）顯示雙側胸膜前、側和後面（白色箭頭）彌漫性軟組織衰減增厚，盡管縱隔胸膜未受累。肺窗軸位CT（C）顯示實質（空心箭頭）和胸膜下曲線（箭頭），符合石棉相關疾病。

　　• 肺實質改變

　　可表現為石棉肺：石棉暴露引起的間質纖維化。纖維化開始于下肺的呼吸性細支氣管周圍，那裡有較多石棉纖維積累。其表現為小點狀和分支狀胸膜下陰影，這是CT上最早可見的與石棉相關的實質發現。HRCT類似于纖維化的普通型間質性肺炎（UIP）模式，胸膜下和下肺區以網狀結構為主，存在體積損失和牽拉性支氣管擴張（圖3）。晚期可能出現蜂窩樣改變（圖4）。石棉暴露的其他實質表現包括實質帶和胸膜下曲線影（圖5），兩者在石棉肺中比在肺纖維化的其他原因更常見。

　　圖3石棉沉着病。PA胸片（A）顯示雙側胸膜鈣化斑塊。斑塊具有冬青葉形态（星号）。外形上，斑塊是線性的（實心箭頭）。間質紋理增多，下肺最為明顯（空心箭頭）。肺窗軸向CT圖像（B、C）顯示外圍網狀影、結構變形和牽拉性支氣管擴張（實線箭頭），與纖維化一緻。沿着橫膈和後胸膜存在鈣化斑塊（開放箭頭）。

　　圖4石棉沉着病伴蜂窩樣改變。PA胸片（A）顯示雙側肺間質紋理增多（空心箭頭），可見胸膜斑塊。肺窗冠狀位（B）和軸位（C，E）CT圖像顯示下肺為主的周圍網狀影、體積損失、結構變形和牽拉性支氣管擴張（箭頭關閉），與纖維化一緻。存在小面積的蜂窩狀改變（彎箭頭，E）和散在的肺氣腫病竈（B，C）。雙側胸膜鈣化斑塊（空心箭頭）在軸向CT圖像上于相應層面的骨窗（D，F）上可見。CT上的實質模式與纖維化的UIP模式一緻；但是，存在鈣化胸膜斑塊使其可診斷為石棉肺。

　　圖5棉肺伴實質帶和胸膜下曲線。中下肺（A、C）肺窗的軸向對比增強CT圖像顯示實質帶（白色箭頭）和胸膜下曲線（黑色箭頭，C）。縱隔窗設置（B，D）的軸向CT圖像上可見鈣化（白色箭頭）胸膜斑塊。還存在彌漫性心包增厚、局竈性心包鈣化（黑色箭頭，B）和造影劑逆流進入肝靜脈（D），符合縮窄性心包炎。

　　過敏性肺炎（HP）

　　HP也稱為外源性過敏性肺泡炎，由吸入有機抗原的免疫介導反應引起。CT結果取決于疾病的慢性程度，分期通常分為急性、亞急性或慢性，也可能存在重疊，出現慢加急性表現。

　　• 急性期

　　既往已對抗原緻敏的個體，在暴露數小時後開始出現HP急性期，并迅速消退，但在後續暴露時可能複發。HP急性期影像學記錄較少，HRCT結果類似肺水腫，伴多竈性磨玻璃樣陰影和/或實變。

　　• 亞急性期

　　亞急性期，通常在暴露後數天發生，胸片檢查結果無特異性，甚至可能為正常。HRCT顯示斑片狀或彌漫性雙側磨玻璃樣陰影和邊界不清的磨玻璃小葉中心結節，測量值小于5 mm。分布于雙肺，但也可能以中下肺為主。吸氣圖像上的馬賽克衰減與呼氣視圖上的空氣滞留較常見（圖6）。

　　圖6主動脈弓（A）和下葉（B）水平吸氣時肺窗軸位CT顯示肺實質馬賽克衰減，伴磨玻璃衰減區和其他相對高亮區。還存在小結節實變病竈、輕度小葉間隔增厚、外周網狀影、牽拉性支氣管擴張（箭頭）和胸膜下囊腫（空心箭頭）。相應水平（C、D）的呼氣視圖顯示，過度透亮區的衰減未增加（星号），與空氣滞留一緻。

　　• 慢性期

　　在慢性HP中，主要表現為纖維化、網狀混濁伴磨玻璃影、體積損失和支氣管血管周圍或胸膜下的牽拉性支氣管擴張。近40%的慢性HP病例中，磨玻璃區域内存在囊腫。呼氣影像上空氣滞留也很常見。

　　慢性铍病

　　慢性铍病是由于暴露于煙霧、塵埃或氣溶膠形式的铍或其鹽類而引起的，在遺傳易感個體中導緻非幹酪樣肉芽腫性HP，并影響多器官系統。x線顯示，大多數有異常發現的患者有小圓形或不規則陰影，典型的呈對稱性，累及所有肺區。CT表現包括沿支氣管血管束或小葉間隔的小結節，常伴有小葉間隔增厚。還可觀察到斑片狀磨玻璃影、團塊、支氣管壁增厚和胸膜不規則。肺門和縱隔淋巴結腫大常見。在疾病晚期，纖維化可表現為外周網狀、牽拉性支氣管擴張，偶呈蜂窩狀改變（圖7）。

　　圖7 慢性铍病。主動脈弓（A）和右肺動脈（B）水平的軸位肺窗CT圖像顯示雙側上肺廣泛的淋巴管周圍結節、小葉間隔增厚、斑片狀磨玻璃樣衰減和團狀腫塊（星号）伴相關體積損失、牽拉性支氣管擴張（箭頭），和結構變形。軟組織窗軸位CT片（C）顯示右下氣管旁部分鈣化淋巴結（白色箭頭）和局竈性胸膜增厚和/或積液（黑色箭頭）。注意擴張的主肺動脈（彎箭頭，B），可能提示肺動脈高壓。軸向18F-脫氧葡萄糖（FDG）-PET/CT影像（D）顯示這些團狀腫塊内的FDG活性增加，與慢性铍病變化一緻。

　　硬金屬肺病（HMLD）

　　HMLD屬于間質性肺病，钴是其關鍵病因，曾被稱為硬金屬塵肺、巨細胞間質性肺炎（GIP） 、碳化鎢塵肺、硬金屬肺和钴肺等。在HRCT上，HMLD的表現各異，類似結節病、非特異性間質性肺炎（NSIP）或UIP。報告描述了實變區域内的多小葉實變、磨玻璃影、實變影、牽拉性支氣管擴張（圖8）。也可能出現外周網狀結構和外周囊性間隙。

　　圖8 硬金屬肺病。PA胸片（A）顯示低肺容量伴雙側肺門周圍線性陰影和中下肺間質增多。肺窗軸位CT（B、C）顯示雙肺多竈實變和磨玻璃影。實變區域内可見空氣支氣管征。俯卧位影像（D）上持續存在的結果有助于排除基底肺不張是混濁的原因。冠狀位CT（E）顯示中下肺實變，與胸片結果一緻。左上肺葉存在其他磨玻璃影，x線檢查時不十分清晰可見。

　　鋁塵肺

　　鋁塵肺是長期吸入金屬鋁粉或氧化鋁粉塵引起的一種塵肺。在生産環境和過程中， 長期吸人鋁粉或含氧化鋁的粉塵， 長時間滞留于體内， 沉積在肺組織導緻肺纖維化， 而引起不同程度的肺部彌漫性病變或胸膜改變。胸片可正常或呈非特異性小圓形不規則陰影，上肺或中肺更明顯。早期，HRCT可顯示上肺為主的小圓形邊界不清的小葉中心陰影，大小為3 mm或以下，可類似于矽肺、HP或呼吸性細支氣管炎。更晚期HRCT可顯示上肺為主的網狀和結節樣間質性纖維化伴胸膜下疱性肺氣腫。與氧化鋁相關的肺纖維化存在自發性氣胸增加的風險。也有報道縱隔和肺門淋巴結衰減增加。

　　鐵塵肺

　　鐵塵肺又稱肺鐵末沉着病，是肺巨噬細胞内氧化鐵沉積所緻，最常見的患者為暴露于金屬煙霧的電焊工。胸片可發現中下肺明顯的細小結節。HRCT常顯示小葉中心性小結節和分支線性結構，以輕微的上肺為主。某些情況下還存在小磨玻璃影，結果可能類似于HP。已有肺氣腫報告，但可能為吸煙因素幹擾。鐵沉着通常與肺纖維化不相關，但在鐵與二氧化矽混合，産生含矽氧烷的肺沉着病，可導緻肺纖維化。鐵積聚可導緻肺門和縱隔淋巴結衰減增加（圖9）。

　　圖9 鐵塵肺。軸位肺窗CT圖像（A）上存在無數小葉中心小結節。冠狀面MIP圖像（C）結節更明顯可見。軸位縱膈窗CT圖像（B）上可見彌漫性高衰減的肺門和縱膈淋巴結（箭頭），這是鐵沉積的結果。

　　職業性哮喘

　　職業性哮喘是最常見的職業性肺病之一，有數百種報告的原因。X線可能顯示過度充氣，表現為橫膈變平，以及支氣管壁增厚。HRCT顯示小氣道病變，包括呼氣成像中的支氣管壁增厚、馬賽克衰減和空氣滞留，較難與非職業性原因區分。

　　結語

　　随着新的生産方式和新材料的出現及工作場景變化等原因，職業性肺病的流行、影像學表現和原因可能繼續演變，這要求醫務工作者及時了解其變化。

　　參考資料：

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