提到ST段擡高，我們會首先想到急性心梗的特征性心電圖改變——ST段弓背向上型擡高。臨床上，除了急性心梗以外，還有很多心血管疾病甚至其他系統疾病也可能導緻ST段擡高。

急性心肌梗死

損傷區導聯上ST段常呈弓背向上擡高，與T波連續形成單向曲線；随後，直立的T波開始倒置并逐漸加深，形成壞死性的Q波；損傷型的ST段擡高和缺血型T波倒置可并存。（特點：弓背向上、動态演變）

圖1 急性心梗超急性損傷期

圖2 前間壁心梗

室壁瘤

室壁運動異常導緻胸前導聯ST段擡高，振幅多＜0.5 mV；對應導聯ST段壓低，一個或多個胸導聯QRS波呈rsR’型。一般認為心肌梗死後ST段大于0.3 mv超過半個月以上則提示室壁瘤形成。與急性期心肌梗死的區别主要是無動态演變。

此外，心肌轉移性腫瘤也可出現類似心肌梗死的ST段擡高。

圖3 廣泛前壁心肌梗死後形成左室室壁瘤，前壁導聯ST段擡高伴随V4異常Q波

變異型心絞痛

亦稱為Prinzmetal心絞痛，冠脈痙攣導緻心肌缺血、損傷，出現損傷區導聯ST段擡高0.2 mV以上，最高可達1.5 mV以上，大約半數患者對應導聯ST段下降；ST段擡高導聯的T波高聳，兩支對稱，波頂變尖，呈急性心内膜下心肌缺血的動态特征；QRS時間延長至90～120 ms，振幅增大；QT或QTc正常或縮短；可見缺血性QRS、ST、T或QT電交替。通常持續時間較短，若痙攣時間過長可導緻心肌梗死。

圖4

Takotsubo心肌病

心電圖表現為ST段擡高，典型為胸前導聯ST段擡高，部分病例下壁或側壁導聯也可出現ST段擡高；可有T波異常，多為T波倒置；還可出現病理性Q波。

圖5

急性心包炎

ST段彌漫性弓背向下擡高（一般不超過5 mm），aVR導聯ST段壓低；II導聯中的ST段擡高幅度高于III導聯，III、aVL導聯ST段均有擡高；可見PR段壓低，T波普遍倒置或低平，QRS波低電壓，無異常Q波，無動态演變，常伴窦性心動過速。

圖6

急性心肌炎

可導緻彌漫性ST段擡高，可能呈弓背向上，甚至呈單向曲線。暴發性心肌炎可出現ST段擡高和病理性Q波，酷似心肌梗死。心肌酶譜變化不同于急性心肌梗死，峰值持續時間較長。

圖7 暴發型心肌炎患兒心電圖，窦性心律，除aVR外，各導聯可見QRS波群及ST-T呈2：1電交替，I、II、aVF、V5導聯ST段呈弓背向上型擡高0.05~0.8 mV，T波直立與ST段融合形成單向曲線，擡高程度呈2：1交替出現；III、aVL、V3與ST段擡高0.6~1.2 mV，與壓低0.1~0.2 mV的交替，T波直立與低平或倒置交替；aVR、V1 ST段壓低0.2~0.4 mV，T波直立

心髒手術後心肌損傷

可出現心包與心肌損傷引起的ST段擡高，持續一周左右ST段恢複正常。

圖8 心髒手術後心肌損傷

左心室肥厚

可表現為V1-V3導聯ST段凹形擡高；V1-V3導聯S波越深，右胸導聯ST段擡高程度越明顯，可達0.5 mV以上；V4-V6導聯ST段下降。

圖9 左心室肥厚患者心電圖，孤立性的V1、V2導聯ST段擡高

左束支傳導阻滞

V1-V3導聯ST段凹形擡高，S波或QS波越深ST段擡高程度越明顯；ST段方向與QRS主波相反，QRS時限大于0.12 s；T波高聳，ST-T改變持續存在。

圖10

早期複極

心室除極尚未結束，部分心室肌開始複極化。胸前導聯的ST段擡高，凹面向上，V4導聯最明顯；II導聯的ST段擡高幅度大于III導聯，III導聯和aVL導聯的ST段方向一緻；aVR導聯可有對應性ST段壓低；J點擡高有切迹（0.2 mV左右，最高可達1.0 mV以上），T波直立高聳；PR段輕度壓低（心房組織早期複極），但幅度小于心包炎；QRS振幅增高但時限變短，起始部緩慢，下降段快速。沒有動态改變。

圖11

圖12

Brugada綜合征

右胸導聯ST段擡高，呈下斜型、馬鞍型或混合型擡高，一般局限于V1、V2導聯；ST段擡高起始于R或R'波頂部，并出現T波倒置；對應導聯無ST段壓低，伴或不伴有束支傳導阻滞，無動态演變過程，Q-T間期正常。

圖13 Brugada波的三種類型

圖14 Brugada綜合征患者心電圖，右胸導聯（V1、V2）QRS波群增寬合并右束支傳導阻滞及ST段擡高

高鉀血症

右胸導聯、aVR導聯ST段擡高，多為下斜型；其它心電圖特征包括寬大QRS波、T波高尖呈帳篷狀、P波低平或消失。

圖15 第1-7列分别為高鉀血症、左束支傳導阻滞、左心室肥厚、Brugada綜合征、急性心包炎和急性前間壁心肌梗死（第6、7列）

低體溫

低溫時心電圖出現Osborn波，位于QRS波和ST段連接處，凸面與QRS波同向，持續一定時間，呈圓頂型或駝峰狀。Osborn波與心肌梗死ST段擡高的區别是，前者有低溫的病因，波形擡高主要在R波降支和ST段起始部，不出現異常Q波。

圖16

迷走神經張力增高

ST段呈上斜型擡高，肢體導聯不超過0.2 mV，胸導聯不超過0.25 mV；T波振幅增高，前肢長，後肢短；基本心律較慢，多為窦緩；心率越慢，ST段擡高越明顯，心率增快時ST段擡高不明顯；多次複查心電圖，ST-T形态不變。

圖17

心髒電複律

心前區經胸腔直流電複律患者可出現短暫的ST段擡高。心電圖表現為ST段顯著升高，往往超過10 mm，但僅僅持續1～2分鐘。

圖18 經胸電複律（↑所示為電複律）

肺栓塞

心電圖特征包括右胸導聯T波倒置；前間壁和下壁導聯ST段擡高伴T波倒置；S1Q3T3；完全性或不完全性右束支傳導阻滞；窦性心動過速等。

圖19

正常ST段擡高

超過90％的健康年輕男性1個或多個胸前導聯的ST段擡高達3 mm（範圍1～3 mm），在V2導聯更常見；S波越深，ST段擡高越明顯；這種擡高的ST段是凹形的，而急性心梗（接近60%的病例）的ST段擡高通常是凸型的；同時還會伴輕度的PR段壓低，這與心包炎的心電圖是有區别的。

在男性中，ST段擡高的發生率随着年齡增長而逐漸下降，在≥75歲的男性中有大約30%會有ST段擡高。而女性中有20%存在ST段擡高（至少1 mm），且不受年齡影響。

圖20

正常變異

V3-V5導聯ST段擡高呈拱形，T波倒置；多數正常變異QT間期較短。

圖21

緻心律失常性右室心肌病

右胸導聯ST段下斜型擡高，起點往往是R’頂端；半數患者右胸導聯T波倒置，胸前導聯T波倒置範圍與右心室增大程度呈正比。特征性的Epsilon波，有助于早期識别無症狀患者。

某些緻心律失常性右室心肌病心電圖表現與Brugada綜合征相似，兩者之間往往難以鑒别。

顱内出血

包括蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫等，可出現彌漫性ST段擡高。

圖22 74歲蛛網膜下腔出血患者，A.入院時正常心電圖，B.入院第3天，蛛網膜下腔出血時的心電圖，C.入院第4天心電圖，D.入院第5天心電圖

其他

主動脈瓣關閉不全：左室舒張負荷增重，V4-V6導聯出現窄Q波、R波增高、ST段輕度擡高、T波增高。

氣胸：心電圖可出現V1-V4導聯呈QS型，ST段輕度擡高或r波進展不良。

急性胰腺炎等急腹症：可出現I、aVL及胸前導聯ST段擡高。

技術僞差：心電圖機“線性響應”僞差可緻弓背向上的ST段擡高，易發生于基線位置過低時，将基線調整到記錄紙中位時，ST段擡高的僞差消失。

此外，主動脈夾層、預激綜合征等疾病也可能出現ST段擡高。心電圖ST段擡高的疾病這麼多，我們需要仔細分析ST段擡高的形狀、幅度以及擡高的導聯，觀察心電圖動态變化，并結合患者的臨床特點和心肌酶學、超聲心動圖等輔助檢查做出診斷。

參考資料：

[1] Steven Lome. 50 Cardiology Pimp Questions. healio. March 5, 2014

[2] 胸前導聯ST段擡高：5個病例，原因各不同. 醫脈通. 2017-02-28

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[5] 施翔翔, 等. 心電圖ST段擡高發生機制與臨床意義. 中國循證心血管醫學雜志. 2011,3(5): 398-399.

[6] 張文博, 郭繼鴻, 馬建群（譯）. 心電圖解析-從病理生理到臨床應用. 天津科技翻譯出版有限公司. 2016.