麻醉期間，當呼吸道湧出特征性的粉紅色泡沫樣痰時，此時可基本診斷急性肺水，但已為晚期。接下來，激素、利尿等一系列補救措施。甚至長達幾個小時的“蘇醒延遲”，不僅使患者風險增加，也使麻醉醫生處于極度被動和失落中。為此，我們分享相關内容給大家，以期提升同仁預防和處置突發急性肺水腫的能力。

　　知己知彼百戰不殆，我們首先要了解圍麻醉期突發急性肺水腫的原因和機制：

　　（一）急性肺水腫的形成機制

　　1.肺毛細血管靜水壓增高

　　（1）心源性：如二尖瓣狹窄、左心室衰竭、左心房黏液瘤、三腔心、心肌病等。

　　（2）非心源性：如先天性肺靜脈根部狹窄、縱隔肉芽腫、縱隔腫瘤所引起的肺靜脈狹窄。

　　（3）輸液過量：包括輸入的液體過量和單位時間内輸液過快兩方面問題。

　　2.血管壁通透性增加

　　（1）感染性肺水腫。

　　（2）毒素吸入性肺水腫。

　　（3）血管活性物質。

　　（4）彌散性毛細血管滲漏綜合征。

　　（5）彌散性血管内凝血（DIC）。

　　（6）尿毒症。

　　（7）其他病因。

　　3.淋巴管系統引流障礙如肺移植後、矽沉着病等使淋巴管系統引流障礙，勢必增加肺組織間隙液體容量和蛋白質含量。

　　4.膠體滲透壓降低

　　如肝腎疾病所緻的低蛋白血症、營養缺乏和腸道蛋白丢失，導緻膠體滲透壓降低。

　　5.肺間質負壓增高

　　（1）上呼吸道梗阻後肺水腫

　　①急性：喉痙攣、會厭炎、喉氣管支氣管炎、痙攣性哮喘、氣道異物、喉頭水腫、腫瘤、上氣道創傷、咽後壁或扁桃體周圍膿腫。

　　②慢性：梗阻性睡眠呼吸暫停綜合征、增殖體或扁桃體肥大、鼻咽部腫物、甲狀腺腫、頸部腫瘤、颌面部腫瘤、肢端肥大症。

　　③喉痙攣常見于麻醉誘導期，由于藥物的不良反應和手術麻醉操作的強烈刺激、解剖學的異常導緻氣管内插管困難所引起，常見于成人。會厭炎、痙攣性哮吼和喉氣管支氣管炎則多見于嬰兒和兒童。

　　（2）肺複張性肺水腫：臨床上見于氣胸或胸腔積液（血）所引起的肺不張，病程可以是數小時，但多見于3天之後進行快速肺複張，可在1小時内出現肺水腫的臨床症狀。

　　特點：多見于用負壓吸引進行肺複張，也可以發生在進行閉式引流的患者。短時間内吸引大量的胸腔積液，積液量 2000ml。水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比 0.6。其中，50%發生在50歲以上患者。

　　6.原因不明性肺水腫

　　肺水腫原因如肺切除術後、高原性肺水腫、肺栓塞、肺實質性病變、心律轉複、體外循環等。

　　7.神經源性肺水腫

　　顱腦損傷、腦膿腫、腦血管意外、腦膜和腦部炎症、腦瘤、癫痫大發作。

　　（二）圍麻醉期急性肺水腫原因分析

　　1.原發疾病因素

　　（1）二尖瓣狹窄患者，圍術期一旦出現回心血量增加而左心排血又受阻，左心房壓和肺動脈壓進一步上升，極易誘發肺水腫，誘發因素主要包括精神緊張、心動過速等。

　　（2）心内手術糾正病變或畸形後不适應，可能出現心力衰竭引起肺水腫，如嚴重肺動脈瓣狹窄、成人巨大房缺、室缺等。

　　（3）嗜鉻細胞瘤患者，當術中出現大量兒茶酚胺釋放，外周血管強烈收縮，大量血液進入肺血管床造成肺動脈高壓，誘發肺水腫；另外，當該類患者存在兒茶酚胺心肌炎時，切除腫瘤後不能耐受血壓下降和輸液而發生肺水腫。

　　（4）顱腦損傷、腦血管意外等，容易導緻神經源性肺水腫。

　　（5）膿毒血症可引起通透性肺水腫。

　　（6）各種原因導緻上呼吸道梗阻，引起嚴重缺氧和用力呼吸，可導緻肺水腫。

　　2.手術因素

　　（1）體外循環轉流時間過長可改變肺毛細血管通透性，降低膠體滲透壓，可能誘發肺水腫的發生。在體外循環時支氣管供血大量回流至左心房或左心房引流不暢緻肺血管擴張，肺動脈高壓，誘發肺水腫。

　　（2）全肺切除術使患者對輸液量很敏感，極易在術中或術後發生肺水腫。食管手術中廣泛清掃淋巴結後會妨礙淋巴回流，對輸液也較敏感，易誘發肺水腫。

　　（3）前列腺電切、宮腔鏡等手術時間長，進入患者體内液體過多，極易發生肺水腫。

　　3. 與麻醉相關因素

　　單純因麻醉因素引起的肺水腫并不多見，常常是患者有潛在的肺水腫因素，再加上麻醉因素才能發生：

　　（1）麻醉誘導期肺水腫因素：在麻醉誘導期，如下因素對心功能不全的患者可能誘發肺水腫：

　　①患者焦慮與不安；

　　②體位變換（如坐位改為平卧位）；

　　③用藥不當，如應用阿托品、泮庫溴铵、氯胺酮誘發心動過速；

　　④應用具有心肌抑制的麻醉藥或α受體激動藥；

　　⑤心功能不全，術前缺乏充分的準備；

　　⑥氣管插管時引起的心血管應激反應。

　　（2）麻醉藥用量：麻醉中用藥過量引起肺水腫可見于嗎啡、美沙酮、急性巴比妥酸鹽和二醋嗎啡中毒，發病機制尚不明确。可能與下列因素有關：

　　①抑制呼吸中樞，引起嚴重低氧，使肺毛細血管通透性增加，同時伴有肺動脈高壓，産生急性肺水腫；

　　②缺氧刺激下丘腦引起周圍血管收縮，血液重新分布而緻血容量增加；

　　③海洛因所緻肺水腫可能與神經源性發病機制有關；

　　④個别患者的易感性或變态反應。

　　（3）氧中毒性肺水腫：指長時間吸入高濃度氧（ 60%）引起肺組織損害所緻的肺水腫。一般，在常壓下吸入純氧12~ 24小時，高壓下3~4小時可造成黏膜細胞損害，肺泡透明膜形成，從而引起肺水腫，即可發生氧中毒。

　　氧中毒的損害以肺組織為主，表現為上皮細胞損害、肺泡表面活性物質減少、肺泡透明膜形成，引起肺泡和間質水腫，以及肺不張。其毒性作用是由于氧分子還原成水時所産生的中間産物自由基（如超氧陰離子、過氧化氫、羟自由基和單線态氧）所緻。

　　正常時，氧自由基為組織内抗氧化系統如超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高濃度氧，氧自由基形成加速，當其量超過組織抗氧化系統清除能力，即可造成肺組織損傷，形成肺損傷。

　　（4）呼吸道梗阻：圍術期喉痙攣常見于麻醉誘導期插管強烈刺激，亦見于術中神經牽拉反應，以及甲狀腺手術因神經阻滞不全對氣道的刺激。氣道通暢時，胸腔内壓對肺組織間隙壓力的影響不大，但急性上呼吸道梗阻時，用力吸氣造成胸膜腔負壓增加，幾乎全部傳導至血管周圍間隙，促進血管内液進入肺組織間隙。

　　上呼吸道梗阻時，患者處于掙紮狀态，缺氧和交感神經活性極度亢進，可導緻肺小動脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細血管通透性增加。而酸中毒又可增加對心髒做功的抑制，除非呼吸道梗阻解除，否則将形成惡性循環，加速肺水腫的發展。

　　（5）誤吸：圍術期嘔吐或胃内容物反流，可引起吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質滅活和肺毛細血管内皮細胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙内，發生肺水腫。

　　患者表現發绀、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。肺組織損害的程度與胃内容物的pH直接相關，pH2.5的胃液所緻的損害要比pH 2.5者輕微得多。

　　（6）肺過度膨脹：一側肺不張式單肺通氣，全部潮氣量進入一側肺内，導緻肺過度膨脹，随之出現肺水腫，其機制可能與肺容量增加有關。

　　（7）術後肺水腫因素：術後肺水腫的出現多發生在停止麻醉後30分鐘，可能與如下因素有關：

　　①撤除正壓通氣；

　　②心排血量增加；

　　③PaCO2升高；

　　④PaO2下降；

　　⑤呼吸道梗阻；

　　⑥高血壓。

　　針對以上圍麻醉期突發急性肺水腫的原因，我們應當采取哪些應對策略呢？

　　圍麻醉期急性肺水腫的早期診斷和恰當處理是改善預後的關鍵，其減少需要麻醉醫生于圍術期提高警惕，尤其是對已存在高危潛在原發疾病因素和某些肺水腫發生率高的手術。

　　處理原則：除了針對病因治療外，通過有效的方法降低肺血管靜水壓、增加血漿膠體滲透壓、改善肺毛細血管通透性、改善肺部氣體交換、糾正低氧血症，此外，應積極預防感染。具體還包括以下措施：

　　1.充分給氧

　　鼻管和簡易面罩給氧常不足以改善嚴重低氧血症患者的缺氧，須加壓給氧，包括間斷正壓給氧通氣，增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，減少肺毛細血管内液滲出，減少靜脈血回流，降低右心房充盈壓，切斷肺水腫缺氧的惡性循環。采用去泡沫劑降低泡沫表面張力，消除呼吸道的泡沫痰，常用50%乙醇置于濕化器内，同氧氣一同吸入，但要避免長時間的應用。

　　2.利尿

　　快速利尿是減少肺間質和肺泡内過多液體的有效方法，還可使靜脈擴張、降低靜脈回流和減輕肺水腫。但大量利尿時應對内環境和電解質加強監測。

　　3.擴血管藥物應用

　　硝酸甘油或硝普鈉直接作用于血管平滑肌，降低周圍血管阻力，增加心排血量，使肺循環内血液向體循環轉移，減輕肺水腫。嗎啡也是治療急性肺水腫的常規藥物，其不但具有中樞鎮靜作用，減少氧耗量外，還具有擴張小動脈、降低全身靜脈張力、降低右心充盈壓和左心房壓。

　　4.強心類藥物

　　強心類藥物的使用，尤其是急性肺水腫合并低血壓時，使用正性變力藥如毛花苷C、多巴胺類藥物，可增強心肌收縮力，增加心排血量，改善組織灌注，糾正組織的缺血、缺氧，有利于肺水腫的恢複。

　　5.氨茶堿

　　氨茶堿不但能增強心肌收縮力、降低後負荷，還可舒張支氣管平滑肌，增加腎血流和鈉排出。但應注意注射速度，預防對心髒的不利影響。

　　6.皮質醇類藥物

　　大劑量腎上腺皮質激素對肺水腫的治療價值尚存在分歧，一般認為可以預防毛細血管通透性的增加，穩定溶酶體膜，抑制炎症性反應，尤其有利于通透性肺水腫的恢複，但對是否能恢複已受損的毛細血管還無定論。

　　7.白蛋白

　　白蛋白的使用不是對所有肺水腫患者都有益，應視具體情況而定。高壓力性肺水腫肺毛細血管靜水壓大于膠體滲透壓，大量低蛋白液體轉移至肺間質、肺泡，甚至出現低血容量休克；輸注白蛋白可以迅速增加膠體滲透壓，促進肺水腫的恢複。

　　但對于通透性肺水腫患者，其血管通透性增高，輸注白蛋白可能是有害的，白蛋白漏入肺間質後可使更多液體積聚到組織間隙，加重肺水腫。但如果存在低蛋白血症，可通過補充白蛋白和應用利尿藥，有利于液體的負平衡，并改善缺氧。

　　8.鎮靜藥應用

　　咪達唑侖、地西泮、丙泊酚等有較強的鎮靜作用和減少患者緊張情緒，減少呼吸急促所引起的負壓，使呼吸平穩，減少呼吸做功，更有利于患者配合呼吸治療。

　　9.預防感染

　　各種原因所緻肺水腫均應使用敏感有效且大劑量抗生素靜脈滴注，以防肺部感染，可和腎上腺皮質激素合用，更有利促進肺水腫消退。

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