相信到了寒冷的冬季，很多老年朋友在街上行走時都會顯得更加的小心翼翼，因為他們害怕碰觸到一些事物而出現骨折的現象。因為老年朋友的體内鈣大量的流失，這樣就非常容易引發骨質疏松症的出現。因此骨質疏松發病的原因有哪些呢？針對大家所提出的這個問題，接下來的時間就請朋友們和我一起去看看下面的内容。

　　骨質疏松病因

　　(一)發病原因

　　骨質疏松症的具體病因尚未完全明确，一般認為與以下因素有關：

　　1、内分泌因素

　　女性病人由于雌激素缺乏造成骨質疏松，男性則為性功能減退所緻睾酮水平下降引起的。骨質疏松症在絕經後婦女特别多見，卵巢早衰則使骨質疏松提前出現，提示雌激素減少是發生骨質疏松重要因素。絕經後5年内會有一突然顯著的骨量丢失加速階段，每年骨量丢失2%～5%是常見的，約20%～30%的絕經早期婦女骨量丢失>3%/年，稱為快速骨量丢失者，而70%～80%婦女骨量丢失<3%/年，稱為正常骨量丢失者。瘦型婦女較胖型婦女容易出現骨質疏松症并易骨折，這是後者脂肪組織中雄激素轉換為雌激素的結果。與年齡相仿的正常婦女相比，骨質疏松症患者血雌激素水平未見有明顯差異，說明雌激素減少并非是引起骨質疏松的惟一因素。

　　一般來說，老年人存在腎功能生理性減退，表現為1，25-(OH2)D3生成減少，血鈣降低，進而刺激甲狀旁腺激素分泌，故多數學者報道血中甲狀旁腺激素濃度常随年齡增加而增加，增加幅度可達30%甚至更高。對絕經後骨質疏松婦女的甲狀旁腺功能研究結果顯示，功能低下、正常和亢進皆有。一般認為老年人的骨質疏松和甲狀旁腺功能亢進有關。

　　有研究顯示各年齡組女性的血降鈣素水平較男性低，絕經組婦女的血降鈣素水平比絕經期婦女低，因此認為血降鈣素水平的降低可能是女性易患骨質疏松的原因之一。靜脈滴注鈣劑後女性血降鈣素的增高值明顯低于男性，血降鈣素的基礎值與增高值均與年齡呈負相關。北京協和醫院内分泌科報告，對絕經前和絕經後的健康志願者進行靜脈滴注降鈣素興奮試驗，未見降鈣素儲備功能有顯著差别。而骨量減少和骨質疏松症患者的降鈣素儲備功能則都降低，後者更為明顯，這提示降鈣素儲備功能的降低可能參與了骨質疏松症的發生。對絕經後骨質疏松婦女的血降鈣素水平報道多數是降低，但也有正常和輕度升高的報道。

　　成骨細胞功能、腎的1-&alpha;-羟化酶活性随老齡化而受損，與此有關的1，25-(OH2)D3濃度降低，亦參與骨質疏松的形成。其他内分泌失調性疾病，例如庫欣綜合征(Cushing綜合征)産生過多的内源性皮質激素或慢性甲狀腺毒症，導緻骨的吸收或排洩增加，這些都與骨質疏松症形成有關。

　　2.遺傳因素

　　骨質疏松症以白人尤其是北歐人種多見，其次為亞洲人，而黑人少見。骨密度為診斷骨質疏松症的重要指标，骨密度值主要決定于遺傳因素，其次受環境因素的影響。有報道青年雙卵孿生子之間的骨密度差異是單卵孿生子之間差異的4倍;而在成年雙卵孿生子之間骨密度差異是單卵孿生子的19倍。近期研究指出，骨密度與維生素D受體基因型的多态性密切相關。1994年Morrison等報道維生素D受體基因型可以預測骨密度的不同，可占整個遺傳影響的75%，經過對各種環境因素調整後，bb基因型者的骨密度可較BB基因型高出15%左右;在椎體骨折的發生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的發生率上，bb基因行者僅為BB型的1/4。此項研究結果初步顯示在各人種和各國家間存在很大的差異，最終結果仍有待進一步深入研究。其他如膠原基因和雌激素受體基因等與骨質疏松的關系的研究也有報道，但目前尚無肯定結論。

　　3.營養因素

　　已經經發現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰直接相關。鈣的缺乏導緻PTH分泌和骨吸收增加，低鈣飲食者易發生骨質疏松。維生素D的缺乏導緻骨基質的礦化受損，可出現骨質軟化症。長期蛋白質缺乏造成骨機制蛋白合成不足，導緻新骨生成落後，如同時有鈣缺乏，骨質疏松則加快出現。維生素C是骨基質羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基質的正常生長和維持骨細胞産生足量的堿性磷酸酶，如缺乏維生素C則可使骨基質合成減少。

　　4.廢用因素

　　肌肉對骨組織産生機械力的影響，肌肉發達骨骼強壯，則骨密度值高。由于老年人活動減少，使肌肉強度減弱、機械刺激少、骨量減少，同時肌肉強度的減弱和協調障礙使老年人較易摔跤，伴有骨量減少時則易發生骨折。老年人患有腦卒中等疾病後長期卧床不活動，因廢用因素導緻骨量丢失，容易出現骨質疏松。

　　5.藥物及疾病

　　抗驚厥藥，如苯妥英鈉、苯巴比妥以及卡馬西平，引起治療相關的維生素D缺乏，以及腸道鈣的吸收障礙，并且繼發甲狀旁腺功能亢進。過度使用包括鋁制劑在内的制酸劑，能抑制磷酸鹽的吸收以及導緻骨礦物質的分解。糖皮質激素能直接抑制骨形成，降低腸道對鈣的吸收，增加腎髒對鈣的排洩，繼發甲狀旁腺功能障礙，以及性激素的産生。長期使用肝素會出現骨質疏松，具體機制未明。化療藥，如環孢素A，已證明能增加齧齒類動物的骨更新。

　　腫瘤，尤其是多發性骨髓瘤的腫瘤細胞産生的細胞因子能激活破骨細胞，以及兒童或青少年的白血病和淋巴瘤，後者的骨質疏松常是局限性的。胃腸道疾病，例如炎性腸病導緻吸收不良和進食障礙;神經性厭食症導緻快速的體重下降以及營養不良，并與無月經有關。珠蛋白生成障礙性貧血，源于骨髓過度增生以及骨小梁連接處變薄，這類患者中還會出現繼發性性腺功能減退症。

　　6.其他因素

　　酗酒對骨有直接毒性作用。吸煙能增加肝髒對雌激素的代謝以及對骨的直接作用，另外還能造成體重下降并緻提前絕經。長期的大強度運動可導緻特發性骨質疏松症。

　　(二)發病機制

　　骨質疏松症是在遺傳因素和環境因素的共同作用下，影響高峰骨量以及骨量丢失并最終發展至骨質疏松。這些因素包括藥物、飲食、種族、性别以及生活方式。骨質疏松症可以是原發性的也可以是繼發性。原發的骨質疏松症可以分為Ⅰ型和Ⅱ型，繼發的骨質疏松症也稱為Ⅲ型骨質疏松症。本文主要讨論的是原發性骨質疏松症。

　　1、Ⅰ型或稱為絕經後骨質疏松症

　　認為其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，發生在任何年齡段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切機制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成。在絕經後的婦女，第一個5～7年中骨的丢失以每年1%～5%的速度遞增，結果是導緻骨小梁的減少，容易出現科勒斯骨折(Colles&rsquo;fracture)和椎體骨折。

　　雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，導緻鈣從骨中丢失增加、腎髒排洩鈣降低、1,25-(OH)2D3生成增加。1,25-(OH)2D3的增加促進腸道和腎髒對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數量促進骨吸收。PTH的分泌通過負反饋機制而下降，引起同上述相反的作用。破骨細胞也受細胞因子的影響，如TNF-&alpha;、IL-1以及IL-6，上述細胞因子由單核細胞産生，在性激素缺乏時産生增加。

　　2.Ⅱ型，或稱老年性骨質疏松症

　　見于男性和女性，源于骨形成下降和老年人腎髒形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理變化的結果是引起骨皮質以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、長骨以及椎骨的骨折發生危險性。表1為Ⅰ型骨質疏松症和Ⅱ型骨質疏松症的區别。

　　3.Ⅲ型骨質疏松症繼發于藥物

　　尤其是糖皮質激素，或是其他各種能增加骨量丢失的病變。

　　在Ⅰ型和Ⅱ型骨質疏松症中，以婦女為多見，男女比例分别為6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨質疏松症中，男女發病比率無差異。Ⅰ型骨質疏松症的發病高峰年齡為50～70歲，Ⅱ型骨質疏松症的高發年齡為70歲以上，Ⅲ型骨質疏松症發病與年齡關系不大，可見于任何年齡。