腎源性高血壓是怎麼回事呢-tft每日頭條

　　在我國世界上，每年患上腎源性高血壓疾病的人不站少數，這樣的疾病也是屬于一種慢性疾病，疾病發作起來慢，想要治療好的話效果也很慢，慢性疾病還會在無法治療的情況下慢慢的加重，腎源性高血壓加重後尿毒症的幾率就更高了一步，那麼這個腎源性高血壓是怎麼回事呢？下面我們就一起來看看吧。

　　腎性高血壓是直接因腎髒疾病引起的高血壓，是指在腎髒病過程中出現的高血壓表現。約占成人高血壓的5%---10%，在繼發性高血壓中最為常見。它可因血容量增加和腎素—血管緊張素一醛固酮系統被激活，或體内擴血管物質活性降低等因素引起，以舒張壓升高明顯。腎性高血壓臨床上将其分為腎血管性高血壓和腎實質性高血壓兩大類。腎動脈狹窄導緻腎缺血引起的高血壓，稱腎血管性高血壓;單側或雙側腎實質疾病所引起的高血壓，稱為腎實質性高血壓。幾乎每一種腎實質疾病都可以引起高血壓，但不同病理類型的腎髒疾病發生高血壓的機會也不相同，微小病變、局竈性增殖性腎炎很少發生高血壓，而彌漫性增殖性腎炎較易發生高血壓;腎實質性高血壓與腎小球的功能狀态有關，腎小球功能減退時，血壓趨向升高，腎功能衰竭後期高血壓的發生率可達83%。

　　腎性高血壓可分為兩大類：

　　容量依賴型高血壓

　　腎實質損害後，腎髒處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排洩能力時，即出現水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管内，使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細胞内水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強，并使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

　　腎素依賴型高血壓

　　其發病機理為腎動脈狹窄，腎内灌注壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，均能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而産生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導緻鈉水潴留，使血容量增加而産生高血壓。由于腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓高血壓是腎髒疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在着明顯的差異，其預後也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈，一般早中期治療效果較好。

　　介紹了腎源性高血壓疾病的原因同時還介紹了腎源性高血壓疾病的分類，我們面對這個疾病的時候不要太擔心了，這樣對疾病的治療期間如果沒有什麼信心的話，那麼疾病改善的效果也不是很明顯的，針對腎源性高血壓疾病做治療的時候也要放松心情，調節飲食。