腎小管性酸中毒的臨床表現
1)遠端腎小管酸中毒：
遠端腎小管泌H+障礙，血漿HCO-3下降，則回收cl-增多，且由于醛固酮增多，在保留鈉的同時也保留了cl-，而使血氯增高，引起高氯性酸中毒，表現為虛弱無力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺遲鈍;
同時腎小管泌H+減少，造成H+與Na+交換，使大量K+丢失而緻低血鉀，可表現為肌無力，嚴重者出現週期性麻痹;K+的大量丢失又引起N Na+排出的增多，最後Ca2+代替K+、Na+排出，引起低鈉血症，低鈣血症。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等;後者病人可有手足搐搦及腎骨病。
遠端腎小管泌H+障礙也導緻尿液不能酸化，尿PH>6.0;尿液濃縮功能減煺，引起煩渴、多飲多尿。
病人可出現血尿、腎絞痛、繼發尿路感染和腎盂腎炎，嚴重時可損害腎小球而導緻尿毒症。
2)近端腎小管酸中毒：
由于近端腎小管回吸收HCO-3障礙而大量排出，使腎素——血管緊張素——醛固酮系統活性增強，繼發性醛固酮增多刺激Na+-K+交換，緻使K+排洩增多，引起低鉀血症：
同時葡萄糖，氨基酸從尿中排出，尿酸及磷酸鹽排洩增多，緻使尿酸及磷酸鹽血濃度降低，引起酸中毒，主要症狀有疲勞、乏力、噁心、厭食等。而近端腎小管酸中毒的典型表現仍為高氯性酸中毒。
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