可能大家對于眼肌型重症肌無力這種病症不太熟悉吧，畢竟我們周邊出現眼肌型重症肌無力的患者并不是很多，不過我們也應該對眼肌型重症肌無力這種疾病引起重視，因為眼肌型重症肌無力會給我們的身體帶來多方面的麻煩，一旦我們出現了眼肌型重症肌無力的症狀，一定要及時去治療才行，下文我們給大家介紹一下眼肌型重症肌無力的藥物治療方法。

　　抗膽堿酯酶藥物(如溴吡斯的明)可改善臨床症狀，20%-40%的眼肌型重症肌無力患者能夠達到較為滿意的療效，副作用包括消化道痙攣、腹瀉等，發生率可達34%。單獨使用抗膽堿酯酶藥物不能改變眼肌型重症肌無力的自然病程，無法有效防止向gMG的轉化。

　　皮質類固醇類藥物可能通過抑制抗AChRCD4+T細胞反應、減少特異性AChR抗體産生以及促進神經肌肉接頭終闆結構改變和AChR重新合成等途徑發揮作用。盡管有回顧性研究表明，口服皮質類固醇類藥物如潑尼松治療新近發生的眼肌型重症肌無力患者，相比于單純使用抗膽堿酯酶藥物或無治療者，可明顯改善眼部症狀，有效地預防起病2年内向gMG的轉化，但目前仍然缺乏相應的前瞻性随機對照的研究結論。潑尼松起始劑量依照症狀情況在隔日25mg到每天50mg間選擇，或從10-20mg開始，以後每3日增加5-10mg，直至症狀改善或達到每天60-80mg。通常2-4周症狀明顯改善後開始緩慢減藥，每2周減少5-10mg，3-6個月減至最小有效維持量，每天2.5-10mg，過快減量可能導緻複發。多數患者需常年維持低劑量用藥，當維持劑量>0.25mg/(kg.d)時，可能增加類固醇藥物的并發症，如糖尿病、骨質疏松、感染、胃腸道出血和高血壓等。病程較長的眼肌型重症肌無力患者，其轉化gMG的危險性相對低，因此治療使用最低有效量，以改善臨床症狀。

　　少數症狀沒有改善或不能耐受皮質類固醇副作用的眼肌型重症肌無力，可參照gMG患者的治療方案使用免疫抑制藥物。常用的硫唑嘌呤主要通過幹擾嘌呤代謝，影響T、B細胞增殖，抑制促炎細胞因子的産生。通常起始劑量為2.5-3mg/(kg.d)，維持劑量為1-2mg/(kg.d)。臨床觀察表明用硫唑嘌呤不僅能夠改善症狀、減少皮質類固醇藥物的用量，而且能有效防止向gMG的轉化。常見的副作用：粒細胞和血小闆減少、轉氨酶升高、胃腸道不适、感染等。其它免疫抑制藥物(如環孢黴素、環磷酰胺、FK2506)極少在眼肌型重症肌無力患者中使用。

　　大劑量免疫球蛋白短期治療不推薦使用。

　　在上面的文章裡面我們介紹了一種大家比較少見的病症，那就是眼肌型重症肌無力，我們知道眼肌型重症肌無力的出現會給患者的身體帶來很大的傷害，所以我們要做好對于眼肌型重症肌無力的預防，上文為我們詳細介紹了如何采用藥物來治療眼肌型重症肌無力。