陰莖勃起是一種神經内分泌調節下勃起器官複雜的的血流動力學變化。

　　陰莖勃起是一種神經内分泌調節下勃起器官複雜的的血流動力學變化。勃起器官是由海綿狀勃起組織陰莖海綿體和外包裹的白膜組成的1對陰莖海綿體，陰莖海綿體平滑肌的張力在調控陰莖血液動力學變化過程中起着關鍵性調控作用。左、右陰莖海綿體分别有各自的動靜脈血管分布，2個陰莖海綿體相鄰處白膜垂直融合成梳狀縱隔梁兩側血流相互交通，其生理作用上表現出單一的整體性血液灌人或回流系統，誘發陰莖海綿體血液動力血變化而調控勃起功能。陰莖勃起的血液動力學變化通過周圍神經系統通過多種局部神經傳遞物質調控陰莖動脈灌流量和靜脈阻力。

　　陰莖勃起時通過一系列的程序增加陰莖海綿内動脈灌流量。首先陰莖海綿體容積和壓力增加而誘發完全勃起，繼而灌輸新鮮而氧飽和度高的血液以維持陰莖勃起和細胞代謝所需的養料，在氧飽和度充分的情況下合成與陰莖勃起功能有關的血管擴張因子。陰莖海綿體動脈是決定陰莖海綿體内壓的主要動脈，沿途分出許多螺旋動脈深入海綿體組織，最終至海綿體窦。

　　陰莖疲軟狀态時，大多數阻力血管平滑肌收縮，隻允許有限度的一些營養血管開放而供應陰莖海綿體。當性興奮時，大多數阻力血管的平滑肌松弛，動脈血管延伸并擴張，增加陰莖海綿體内的血液灌流入量而海綿體内壓增高，陰莖勃起。陰莖勃起後，仍然有一定量的動脈血液灌流以維持陰莖勃起。在正常情況下，陰莖勃起硬度主要依賴于動脈血壓的變化。

　　陰莖勃起時陰莖海綿體内血液充盈，取決于陰莖動脈和陰莖海綿體平滑肌的松弛作用而使動脈灌流量增加的動脈灌注功能，以及陰莖海綿體充滿膨脹後，壓迫白膜下靜脈而靜脈流出阻力增加的靜脈閉塞功能。所以，陰莖海綿體的靜脈閉塞功能對陰莖勃起和勃起的維持功能起着重要的調節作用。當性刺激時，陰莖海綿體動脈和海綿體窦平滑肌松弛而動脈血流量增加，陰莖海綿體膨脹，白膜下小靜脈延伸而靜脈直徑變小，随着海綿體内壓的增高而受壓而閉塞，阻止靜脈流出來調節陰莖勃起和勃起的維持功能。陰莖勃起時，陰莖海綿體靜脈流出阻力較疲軟狀态時增加100倍。陰莖疲軟時，陰莖動脈和海綿體平滑肌收縮，陰莖血流量減少，這種壓力傳不到白膜而失去靜脈閉塞功能。

　　随意性或反射性的恥骨或球海綿體肌收縮可以增加海綿體内壓力，這種變化與導靜脈受壓而增加靜脈閉塞功能，以及陰莖海綿體整體性受到壓力而減少其容積有關。

　　陰莖勃起和疲軟過程可有幾個不同階段時相分期，在不同的時相中陰莖血液動力學表現出不同的變化，可分為0期時相(疲軟期)、1期時相(phase 1)、2期時相(phase 2)、3期時相(phase 3)、4期時相(phase 4)、5期時相(phase 5)

　　當性刺激時，陰莖海綿體内副交感神經、非腎上腺素非膽堿能(NANC)神經末梢和血管内皮細胞在一氧化氮合酶(NOS)的催化下，合成并釋放一氧化氮(NO)。NO一方面激活鉀離子通道ATPase誘發平滑肌細胞膜超激化阻止電壓—依賴性鈣離子通道的開放，而降低胞漿内鈣離子濃度;另一方面NO活化胞漿内可溶性鳥苷酸環化酶(.solublegunylatecyclase)，後者把5—鳥嘌呤三磷酸(GTP)轉化為3’，5，—環鳥苷一磷酸(cGMP，作為細胞内第二信使分子)，後者降低平滑肌細胞胞漿内鈣離子濃度，引起平滑肌松弛，從而誘發陰莖勃起。

　　前列腺素E1和血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)對陰莖海綿體平滑肌的松弛作用，通過cAMP介導性機制。這些物質與平滑肌膜受體結合，通過G蛋白激活酰苷酸環化酶而合成cAMP，降低胞漿内鈣離子濃度而誘發陰莖海綿體平滑肌松弛作用

　　(1)反射性勃起：陰莖或會陰部接觸性刺激誘發的勃起，稱為反射性勃起。由傳人神經一脊髓勃起中樞一傳出神經一效應器陰莖海綿體的神經反射弧完成。